現役生向けのeラーニング講座「国試最短講座」

MAC（マック・メディカル・アカデミー・コーポレーション）
B-2
現役生向けの e ラーニング講座「国試最短講座」
テキストのサンプルです
⑵ 心内腔
大動脈
大動脈
肺動脈
上大静脈
左心耳
上大静脈口
大静脈洞
動脈円錐
卵円窩
乳頭筋
左上肺静脈
肺動脈
大動脈弁
右肺静脈
心室中隔
前乳頭筋
右室
左室
下大静脈口
冠状静脈洞口
下大静脈
肉柱
三尖弁
後乳頭筋
僧帽弁
下大静脈
① 右心房：心房中隔に卵円窩が存在
・上大静脈（SVC）と下大静脈（IVC）、冠状静脈洞が開口
② 右心室
・最も前方（胸骨背面下 1 ／ 3 に接する）にあり、前上方に漏斗状部（肺動脈流出部）が存在
③ 左心房
・最も後方にあり、左右上下の四つの肺静脈が開口
④ 左心室 → 心尖拍動は第 5 肋間鎖骨中線に十円玉大
・後上方の左心房および、右上方の大動脈と連なる
・壁は厚く（右室壁の 2 ∼ 3 倍）、内腔は円い（cf. 水平断では右室内腔は半月状）
⑶弁
上大静脈
後交連
肺へ
肺へ
僧帽弁前尖
僧帽弁後尖
肺静脈
右房
�
�
右室
�
�
左室
①三尖弁
②僧帽弁
③肺動脈弁
下大静脈
腱 索
左房
前乳頭筋
後乳頭筋
④大動脈弁
① 弁の構造
・僧帽弁のみが二尖（前尖と後尖）で、他は、三尖から成り立つ
・乳頭筋は房室弁（僧帽弁、三尖弁）に付着している → 心房への逆流を防ぐ
・肺動脈弁は大動脈弁より前方で高い位置にある
・左室にある大動脈弁と僧帽弁は、線維性連続が存在している
参照： Medicine
循環器 p.8 ∼ 10
3
② 弁の機能
〈左室拡張期〉
120
右心系
左心系
三尖弁
僧帽弁
肺動脈弁
大動脈弁
80
0∼12
心 房
120
心 室
動 脈
0∼12
0∼12
半月弁
三尖弁
僧帽弁
左室側
左房側
＝
大動脈弁
120
大動脈側
0∼12
左室側
＝
80
0∼12
・逆流を防ぎ、一方向性に血液を流すのを可能にしている → 弁不全は狭窄と閉鎖不全
・弁の開放と閉鎖は、弁の前後の圧差により生じる
・僧帽弁に最も強い圧がかかる → 乳頭筋で逆流防止
⑷ 冠循環
① 冠循環
・冠血流は心拍出量の 5 ％程度
・冠動脈は大動脈起始部の左右の Valsalva 洞から分岐
・左冠動脈主幹部（LMT）は左前下行枝（前室間枝）
（LAD）と左回旋枝（LCX）に分かれ、それ
ぞれ前室間溝と左冠状溝を走行
・右冠動脈の後下行枝は後室間溝を下行する
SN
前
右冠動脈
LCA
SN
� LMT
RCA
LCX
��
前室間枝
CB
�
左冠動脈
AM
�
心房を取り除き、心室を上方から見たところ
��
D2
AV
�
OM
�
��
SP
4−AV
後室間枝
D1
RV
�
回旋枝
��
�
LAD
PD
��
PL
��
�
4−PD
☞ Bland-White-Garland 症侯群
・左冠動脈が肺動脈から分岐した先天異常で、小児期から虚血性心疾患の原因
参照： Medicine
循環器 p.9, 11, 13
▼構造と機能
1
〈左室収縮期〉
5
ⅴ）脊髄：神経経路の「索」と神経細胞の「角」
・直径 1 cm、長さ 50 cm、成人では下方は脊椎レベルで L 1 ∼ L 2 の高さで終わる
・横断面は、中心に H 字型の灰白質、前方を前角、後方を後角といい、前角には下位運動神
経細胞体が存在
・随意運動の皮質脊髄路は主に外側皮質脊髄路（側索）を下行し、深部知覚は後索を、表在知
覚は脊髄視床路を上行する。
脊髄の髄質
中心管
脊髄の灰白質
皮質脊髄路
後正中溝
脊髄視床路
後中間溝
後索路
後索
後外側溝
深部感覚
表在感覚
根糸
後根
歯状靱帯
後角
クモ膜下腔
側索
前根
前正中裂
前角
脊髄神経節
軟膜
クモ膜
硬膜
⑷ 脳室系
左右側脳室
視床間橋
第三脳室
側脳室
松果上陥凹
松果陥凹
前角
後角
前角
室間孔
（Monro 孔）
下角
第三脳室
室間孔
中脳水道
視交叉陥凹
漏斗陥凹
第四脳室
下角
Luschka 孔
中心管
Magendie 孔
Luschka 孔
第四脳室
後角
Magendie 孔
〈左外側より〉
〈上方より〉
・脈絡叢には脳血管関門（BBB）が存在して血漿成分より脳脊髄液（CSF）が産生され、脳室を
灌流して第四脳室正中口（Magendie 孔）および外側口（Luschka 孔）からくも膜下腔に流れ出
て、中枢神経表面を覆ってからくも膜顆粒を介して硬膜静脈洞に流出し、静脈系に還流する。
・脳脊髄液は、合計 150 m 存在し、1 日に 500 m が産生されており、正常では髄液圧は、70
∼ 150 mmH 2 O くらいである。
・脳脊髄液の流れが障害されたり吸収が障害されると水頭症を生じる。逆に髄液圧が低い（e.g.
髄液漏、腰椎穿刺後）と頭痛を生じる（低髄液圧症候群）
。
1
▼
構
造
と
機
能
51
・小児の特発性ネフローゼ症候群のほとんど（80 ％：
幼児期 → 男児に多い）、成人の原発性ネフローゼ
症候群の 30 ％を占める
・臨床的には急性発症で、血尿をほとんど伴わない
ネフローゼ症候群のパターン → 基底膜の charge
barrier の一過性の障害による
・組織学的に光顕的には蛍光上も異常がなく、電顕的
に足突起の癒合を認めるのみ
・高選択性蛋白尿（尿蛋白の主体はアルブミン）→ 急
速全身浮腫（予後とは関係しない）
・治療：ステロイドに対する反応性も良く、腎機能予後は良好（→ 再発は約 1 ／ 2 で多い →
ステロイド依存性となり小児では成長障害に注意）→ 寛解導入後には運動制限
⑹ 膜性腎症（membranous nephropathy；MN）
・臨床：成人に緩徐に発症する血尿を伴わないネフローゼ症候群
・組織：糸球体基底膜への免疫複合体沈着による基底膜肥厚と上皮側への spike、蛍光染色で
係蹄に沿った顆粒状の沈着が特徴
・続発性では B 型肝炎キャリア、SLE・関節リウマチ、悪性腫瘍（悪性リンパ腫、大腸癌・胃癌）
、
薬剤（D- ペニシラミン、金製剤）などが原因
・治療・予後：約 30 ％は自然寛解、長期のステロイドに反応（→ 30 ％は再発）
、GFR は末期
まで維持される
1
▼糸球体病変
⑸ 微小変化型（minimal change；MCNS）
31
【各論】
3．下垂体後葉疾患
⑴ 中枢性尿崩症 diabetes insipidus（DI）
⑴ 概 念
・ADH（抗利尿ホルモン、バソプレシン AVP）の分泌障害により、腎の髄質集合管における水
の再吸収障害を生じ、尿濃縮力低下・低張性多尿（水利尿）となったもの
正 常
中枢性尿崩症
視床下部
視床下部
①
下垂体後葉
ADH
糸球体
② ADH↓
糸球体
水
水
水
尿
拡大図
集合管主細胞
活性化
cAMP
ADH が
V2 受容体に結合
ADH
V2 受容体
水
水
AQP2
（水チャンネル）
AQP3
尿
③
④ 水の再吸収↓
薄い尿
薄い尿 ⑤ 薄い尿
薄い尿
① 視床下部の障害
↓
② ADH の欠乏
↓
③ 水チャンネルの低下
↓
④ 水再吸収低下
↓
⑤ 尿中への水排泄増加
↓
⑥ 尿量増加、尿浸透圧低下
⑵ 原因：特発性と続発性がほぼ同数
① 特発性（約 42 ％）：原因不明の尿崩症
② 続発性
・腫瘍（30 ％）：鞍上部胚芽腫、頭蓋咽頭腫
・肉芽腫：サルコイドーシス、ランゲルハンス細胞組織球症
⑶ 症 状
・主訴：多尿（3 ∼ 5 ／日以上）・夜間尿、口渇、多飲
・特発性尿崩症では、突然始まり、冷水を好む。
・尿比重は低下し、尿浸透圧も低下
参照： Medicine
内分泌・代謝 p.93
3
▼
下
垂
体
後
葉
疾
患
61
⑺ 食道･胃静脈瘤
⑴ 概 念
・肝硬変などによる門脈圧亢進 → 側副血行路形成 → 食道･胃上部の粘膜下静脈がのため怒
張・蛇行 → 破裂による大出血が致命的
⑵ 症 状：嚥下困難なし
・破裂時に、吐血（新鮮血）→ 静脈性大量出血、黒色便・タール便
⑶ 診 断：食道造影で真珠首飾り状、内視鏡 → 出血時の緊急内視鏡および出血の予測
⑷ 治 療
・出血時：血管を確保して輸液・輸血、O 2 吸入 → 緊急内視鏡による出血源の確認 → 内視鏡
的静脈瘤硬化療法（EIS）・内視鏡的食道静脈瘤結紮術（EVL）
・必要があれば、ピトレッシン・β遮断薬投与やバルーン圧迫法も
・出血予防：内視鏡的静脈瘤硬化療法（EIS）
・内視鏡的食道静脈瘤結紮術（EVL）
、経皮経肝
的食道静脈瘤塞栓術（PTO）、経頚静脈的肝内門脈 - 静脈短絡術（TIPS）
、外科的治療（e.g. 食
道離断術）
☞ 胃静脈瘤にはバルーン閉塞下経静脈性逆行性胃静脈瘤塞栓術（BRTO）→ 胃腎短絡内（左
腎静脈）でバルーンにより血流遮断し、硬化剤を胃静脈瘤内に停滞させ、胃静脈瘤を硬化
させる
参照： Medicine
消化管 p.149
▼食道疾患
1
190
【各論】
3 . 凝固因子欠乏
・90 ％が血友病 A・B（A：B ＝ 5：1）、10 ％が von Willebrand 病（1／10 万人）であり、血友病 A・
B が伴性劣性遺伝、von Willebrand 病が常染色体優性遺伝
⑴ von Willebrand 病（vWD）
⑴ 概 念
・多くは常染色体優性遺伝をする血漿 von Willebrand 因子（vWF）の異常による外因性の血小
板機能異常で、反復性表在性出血、出血時間延長・APTT 延長、血小板数正常を特徴とする。
・コラーゲンと血小板 GP Ⅰb を結びつけ、血小板を粘着させる von Willebrand 因子の低下に
より血小板粘着能が低下し、表在性出血傾向をきたす。また、第Ⅷ因子凝固活性：Ⅷ AHF も
低下していることが多い。Ⅷ因子凝固活性低下により APTT の延長を認める。
Ⅷ−vWF 異常
GPⅠb
血小板
？
Ⅷ−vWF ※
粘着できない！
！
� vWF の異常により、血小板は正常でも粘着が障害さ
れ、表在性出血傾向を認める。血小板数は正常でも、
・血小板数正常
血管壁損傷により
むき出しになったコラーゲン
粘着能は低下し、出血時間は延長する。
・血小板粘着能➡
・出血時間延長
〈正 常〉
� コラーゲンに von Willebrand 因子（vWF）が結合し、
その vWF に血小板の膜蛋白 GPⅠb が結合する。
・リストセチン凝集➡
※Ⅷ−vWFとⅧvWF は同じものを表す。
常染色体
X 染色体
マクロファージ・単球
内皮細胞・巨核球
産生刺激
vW 因子（重合）
（Ⅷ VWF）
第 Ⅷ 因子
（Ⅷ AHF）
vW 因子・第Ⅷ因子複合
⑵ 症 状：幼児期より皮膚・粘膜の出血傾向（紫斑、鼻出血）→ 成人になると軽症化
⑶ 検 査：出血時間の延長と APTT の延長
・血小板数は正常・血小板粘着能低下 → 出血時間延長、リストセチン凝集低下
cf. 血餅退縮能や ADP 血小板凝集能は正常
・Ⅷ因子凝固活性低下 →（A）PTT 延長
cf. プロトロンビン時間（PT）は正常
⑷ 治 療
・第Ⅷ因子濃縮製剤
・DDAVP 点鼻 → 第Ⅷ因子放出
参照： Medicine
血液 p.264