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2 解 剖

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2 解 剖
骨背面に最も近接するのは最も前に位置する右室
2 解 剖
です)。同様の理由で,右室の肺動脈弁は左室の大
動脈弁の左前方に位置します。
そして,右房に注ぐ上下の大静脈は左室から出
a 総 論
る上行大動脈の右側に位置します。ここで気をつ
図 1-1 は心臓と血液循環の概略図ですが,外方
けていただきたいのは,上行大動脈は右肺動脈を
から観察すると,図 1-2 のようになっています。内
乗り越えるので,上行大動脈は右肺動脈よりも前
部構造は後回しにして,ここでは位置関係を確認
に来ることです。また,上大静脈と左右の肺動脈
しましょう。
との関係では,前者が後者の前に位置します(奥
まず,右室・右房は右側,左室・左房は左側に
まった場所に位置する肺門に向かう肺動脈は,や
ありますが,それだけではなく,右室・右房は前,
や後ろに向かうからです)。
左室・左房は後ろという関係にもあります。した
がって,右室は左室の右前方,右房は左房の右前
方にあると表現した方が正確です(ちなみに,胸
肺動脈
肺静脈
上大静脈
+CO2
肺循環
体循環
大動脈
+O2
左房
右房
左室
右室
下大静脈
図1-1 心臓と血液循環の概略図
正 面
後 面
大動脈
上大静脈
右心耳
肺動脈(幹)
左心耳
肺動脈
肺静脈
右房
4
右室
左室
下大静脈
心尖
循環器総論
右房
左房
図1-2 心臓の外観
上大静脈
大動脈
左室
右室
下大静脈
後乳頭筋があります。
b 心臓の内腔
前述のように,右房と右室の間には房室弁口が
第
1)右 房 right atrium(RA)
ありますが,ここは線維輪に取り囲まれ,心内膜
1
が三角形のヒダ状に盛り上がってできた三尖弁
関です。ここで注目してほしいのは右房に開いた
tricuspid valve( 右 房 室 弁 right atrioventricular
4 か所の出入口です。まず,上半身の血液を集め
valve)が存在します。なお,この三尖弁は右室の
た上大静脈と下半身の血液を集めた下大静脈の各
所有物です。右室と右房の共有物と思われるかも
入口があります。次に,心臓を灌流した冠静脈血
しれませんが,三尖弁は乳頭筋によって遠くに飛
が戻ってくる冠静脈洞口があります。そして,右
んで行かないように,右室にしっかりと固定され
室に向かう出口(房室弁口)があり,ここには逆
ているからです。つまり,乳頭筋の先端から多数
流を防ぐ三尖弁(右房室弁)が置かれています。
の腱索と呼ばれる線維が凧糸のように出ており,
前述のように,心臓は 2 つの直列ポンプなので,
章
右房は全身から戻った血液が入り込む心臓の玄
これによって弁が心房内に反転しないように支え
左房とはつながりません。そこには心房中隔が存
ています。そして,心室(乳頭筋)が収縮すると,
在します。なお,図 1-3 で心房中隔に存在する卵
この凧糸が引っ張られ,弁がしっかりと閉鎖して
円窩 fossa ovalis を確認してください(房室弁口
心室から心房へ血液が逆流しないようになってい
とは離れています)。後に心房中隔欠損症を説明
ます(図 1-4)。
する際に再度登場します。
右室には 2 つの出入口がありますが,その 1 つ
2)右 室 right ventricle(RV)
は前述の房室弁口で,三尖弁を介して右房とつな
右室は心臓の最下部に位置し,右房からの血液
がります。もう 1 つは肺動脈に至る出口(肺動脈
を受け入れ,肺に向かって送り出します。すぐ隣
弁口)で,ここには肺動脈弁 pulmonary valve が
に血液を送り出す心房と異なり,心室は血液を遠
あり,右室から肺に送り出された血液が右室に逆
くまで送り出さなければなりません。それには力
流しないように防いでいます。肺動脈弁口も線維
が必要なため,心室内には肉柱 trabecular muscle
輪に取り囲まれますが,肺動脈弁は周囲の心内膜
が飛び出します。特に右室内は著しい凹凸が目立
がヒダ状に盛り上がってできたものです。なお,
ち,いかにも住みにくいマンションのようです。
この盛り上がり方が半月状であるところから,半
この肉柱のうち,乳頭状に突出したものは乳頭筋
月弁 semilunar valve とも呼ばれます。ただし,房
papillary muscle と呼ばれ,右室には前乳頭筋と
室弁(三尖弁と僧帽弁)と異なり,腱索で固定さ
大動脈
上大静脈
右房
卵円窩
冠静脈洞の開口
下大静脈
図1-3 右房と右室の解剖
肺動脈
上大静脈
左房
僧帽弁
右房
右室
三尖弁
腱索
腱索
前乳頭筋
後乳頭筋
下大静脈
乳頭筋
図1-4 乳頭筋と腱索
第 1 章 心臓の構造と機能
5
刺激
細胞内 −
+
刺激
刺激
Na+チャネル K+チャネル
細胞外 +
+
+
−
−
−
−
+ 刺激
−
+
静止膜電位
+
−
刺激
−
−
−
+
+
+
刺激
刺激
刺激
膜電位−65mV
K+
+
Na
−
Na+チャネル K+チャネル
細胞外 −
−
−
細胞内 +
+
Na+
K
K+
+
+
Na+
+
−
K+
K+
Na+
K+
Na+
+
K
K+
Na+
+
+
−
−
K+
+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
K+
+
−
+
−
K+
+
K+
Na+
−
Na+
K+
図1-15 脱分極
d 活動電位 action potential
ませんが,ある時期から 3Na + -Ca2 +ポンプ(1 分
を活動電位と呼びます。ただし,骨格筋細胞では
子の Ca2 +を汲み出し,その代わりに 3 分子の Na +
その持続時間(活動電位持続時間 action potential
を取り込むポンプ)が働くので,心配いりません。
duration〈APD〉)が約 2msec しかありませんが,
なお,このポンプは結果的に細胞をプラスに荷電
心筋細胞では 200 〜 250msec もあります。この
させるので,プラトー相の維持にも貢献します。
桁違いの長さは,長いプラトー相によってもたら
そして,時間の経過とともに Ca2 +チャネルは閉じ
されます(第 2 相と呼ばれます)
。プラトー相では
るので,やがて遅延整流 K +チャネルの働きが優
Ca2 +チャネル(主に L 型)が開口し,細胞内に Ca2 +
位になり,心筋細胞は再び− 90mV に帯電して輪
がじわじわと流入します。すると,静止膜電位を
廻します。
早く取り戻したい K の動きを打ち消し,ほぼ
14
Ca2 + だらけになってしまうと思われるかもしれ
脱分極の開始から再分極が完了するまでの電位
+
0mV の膜電位を維持します。これでは細胞内が
循環器総論
+30mV
1相
0
細胞内
+
tory period and relative refractory period
3相
1
不応期は 2 つに分かれます。1 つは絶対不応期
K
200∼250msec
−90mV
b 絶対不応期と相対不応期 absolute refrac-
細胞外
章
0相
Ca+
第
膜電位
Na+
2相
で,どんなに強い刺激を与えても全く興奮しませ
4相
図1-16 心筋細胞の膜電位
ん。具体的には,脱分極開始時から再分極の約 1/
3 の完了時までです(図 1-16 では下行脚の半分く
らいまでが該当します)。もう 1 つは相対不応期
で,正常よりも強い刺激が加われば興奮し,絶対
以上の膜電位の動きをグラフに表すと,図 1-16
のようになります。なお,これを体表から記録し
たのが心電図です。
3 不応期
refractory period
不応期の終わりから静止膜電位に戻るまでの期間
が該当します。
STEP
7
心筋細胞から細胞外に K +が漏れるので,
負に荷電(静止膜電位)
◦刺 激が伝わると,大量の Na + が流入
a 概 説
心筋細胞がわざわざプラトー相を形成するの
は,長い不応期が必要だからです。
ところで,会社従業員の A 子さんは,ある日,
(脱分極によって筋収縮)
◦ K +が細胞外に流出し,再分極(筋弛緩)
‌しかし,Ca2 + が流入するので,プラ
トー相を形成
∴不応期が長くなって強縮を回避
課長から大至急コピーをとるように頼まれまし
た。最初の 1 枚をコピーしたところで,来客があ
り,お茶を出すように頼まれました。お茶を酌ん
でいたところ,電話が 3 本立て続けに鳴りました。
電話の応対が終わらないうちに,コピーの追加を
D 心臓のポンプ機能
頼まれました。こんなことが続けば,A 子さんは
パニックに陥り,すべての仕事を放棄してしまい
ます。
身体の内部でこのような事態が生じては困るの
1 心周期
cardiac cycle
で,筋細胞は活動電位の持続時間中には次の刺激
に反応しません。この期間を不応期と呼びますが,
骨格筋の活動電位は約 2msec しかないので,刺激
を反復すると,ついに収縮しっぱなし(強縮状態)
a 概 説
心臓はポンプなので,伸び(拡張)縮み(収縮)
になってしまいます。他方,心筋が強縮を起こせ
しなければなりません。この 1 回の伸び縮み,つ
ば,血液は駆出されずに致命的な事態に陥ります。
まり拡張期と収縮期を合わせて心周期と呼びま
そこで,不応期を長くして,活動電位の持続時間
す。以下ではその伸び縮みの様子を細かくみてい
中は誰に何を頼まれても応じない頑固さが求めら
きましょう。心臓には 4 つの部屋がありますが,こ
れるのです。
こでは左室に的を絞ります。
第 1 章 心臓の構造と機能
15
STEP
形をもう一度取り出しましょう(図 2-7)。
16
まず,心室の駆出期は大動脈弁が開くところか
奇脈は吸気時に収縮期血圧が大きく低下
ら始まり,大動脈弁が閉じるところで終わります。
して小脈になる
大動脈弁は急激に閉じるので,小さい振動が生じ
心タンポナーデなどでみられる
ます。頸動脈波では,この振動が切れ目として記
録され,重複切痕 dicrotic notch(DN)と呼ばれま
す。そして,波形の立ち上がりから重複切痕まで
2 頸動脈波
の長さを測れば,心室の駆出時間を知ることがで
carotid arterial pulse wave
きます。
b 異常パターン
a 概 説
ここでは頸動脈波の異常パターンについて説明
頸動脈の脈動は触診でもとらえられますが,測
定器で波形を計測すれば,豊富な情報が得られま
を追加します。
まず,大動脈弁狭窄症(AS)では遅脈となるの
す。頸動脈圧は大動脈起始部の圧を反映するので,
で,波の立ち上がりが遅れ,上行脚隆起波 anacrotic
頸動脈波は心機図の一部を構成します。そこで,
pulse と呼ばれる切痕を形成します。さらに,開き
p.17 の図 1-17 の心機図から,(A)の大動脈圧の波
にくい弁を無理に開けるので,その動きはぎこち
なく,波の上行部分に振動 oscillation が出現し,鶏
の冠のように見えます(鶏冠形成)(図 2-8)。
(DN)
大動脈弁閉鎖不全症(AR)では速脈となるの
で,波の立ち上がりは急峻です。また,逆流した
大動脈圧
心音図
血液をもう一度押し出そうとするので,波が二峰
Ⅳ
性 bisferiens pulse となります(図 2-8)
。さらに,
Ⅰ
重症例では大動脈弁が全く閉じなくなるので,重
ⅡⅢ
複切痕が消失してしまいます。
閉塞性肥大型心筋症(HOCM)の一部でも二峰
R
心電図
性の波を描きますが,大動脈弁閉鎖不全症とは波
T
P
P
形が若干異なります。HOCM では,収縮期に肥大
QS
した心筋によって流出路が塞がれるため,圧が下
がって凹みを形成します。その後,心臓が狭い道
図2-7 頸動脈波(大動脈圧の波形)
正 常
をゆっくりと絞り出すように血液を送り出すの
二峰性脈
二峰性脈
鶏冠形成
重複脈
HOCM
AR
AS
左心機能低下
DN
図2-8 頸動脈波の異常
28
循環器総論
で,再び圧の上昇がみられ,結局二峰性になりま
(ポアズイユ博士は 19 世紀のフランスの生理学者
す。ただし,最初の峰は急峻な駆出を反映して尖っ
です)。
ていたのに対し,第二の峰はなだらかな半円形を
描きます(図 2-8)。
P=
8 η LQ
π r4
頸動脈圧の上昇をみることがあり,動きが鈍く
ます。まず,P は血圧,ηは粘液係数,L は血管の
なった末梢の血液が移動する際の反射波と考えら
長さ,Q は循環血流量,r は血管の半径,πは円周
れます。この場合にも頸動脈波は二峰性となり,
率です。血管の長さは不変なので,無視しましょ
重複脈 dicrotic pulse と呼ばれますが(図 2-8),第
う。すると,血圧は粘液係数,循環血流量,血管
二の山は拡張期(重複切痕の後)に登場します。
の半径の 3 要因で決まることがわかります。
STEP
17
2
章
一見難解ですが,かみ砕くと以下のようになり
第
心拍出力の低下した左心不全では,拡張期にも
第一に,血液の粘稠性が高くなれば(粘液係数
〈η〉が上昇すれば),血圧(P)は上昇します(図
頸動脈波の下行脚に重複切痕
2-9 左)。満員電車の乗客が身体に両面テープを巻
〜ここまで収縮期
きつけていたら,きっと大混乱になるでしょう。
◦AS では上行脚に切痕ができ,鶏冠状
実際に,骨髄腫やマクログロブリン血症などの過
◦AR,HOCM では収縮期に二峰性
粘稠度症候群では血圧が上昇します。
第二に,循環血流量(Q)が増えれば,血圧(P)
は上昇します(図 2-9 中)。満員電車の乗客が増え
3 血 圧
れば,壁にかかる圧力が強まるのは当然です。実
blood pressure(BP)
際に,過剰の輸血や輸液,高 Na 血症などでは血
圧が上昇します。
第三に,血管の半径(r)が減れば,血圧(P)は
a 血圧の原理
上昇します(図 2-9 右)。前述の式からわかるよう
血圧は血流によって血管壁にかかる圧力で,満
に,血圧(P)は半径(r)の 4 乗に反比例するの
員電車で出口に向かって進む乗客が壁を押し付け
で,半径が 1/2 になれば,血圧は 16 倍に上昇しま
る力をイメージしましょう。こんな状態でも物理
す。したがって,血管の半径は他の要因に比べて
学的に説明可能で,Poiseuille の法則が働きます
はるかに大きな影響を及ぼし,動脈硬化性病変の
血液の粘稠性が上昇
循環血流量が増加
血管半径が縮小
図2-9 血圧上昇の原因
第 2 章 心臓疾患の主要徴候と診察
29
d)心膜ノック音 pericardial knock sound
拡張早期に聴こえる高調性の過剰心音で,収縮
性心膜炎の特徴です。肥厚した心膜が拡張し始め
c 心雑音 cardiac murmur
1)原 理
た心筋をブロックするので,心室の血液充満が突
心音は弁の開放や閉鎖に伴って生じる比較的短
然ストップし,ノックしたような音をもたらしま
い音ですが,心周期のどこかで生じる比較的長い
す(図 2-23)。
音を心雑音と呼びます。粘性をもった液体が一定
e)駆出音 ejection sound
の硬さの管(血管など)を流れるとき,図 2-26 の
心室の血液駆出時(収縮期)に生じる音です。
ように層状になります。つまり,血管壁近くを流
その正体は建てつけが悪くなった A 弁と P 弁の開
れる液体は鈍く,真ん中を流れる液体は素早く通
放音で(図 2-24)
,これに引き続いて駆出性雑音が
過して行きます。
聴こえます。具体的には,大動脈弁狭窄症,肺動
この流れを層流と呼びますが,流速が大きく
なったり,その他のいくつかの要因が加わったり
脈弁狭窄症で出現します。
f)収縮中期または後期クリック
すると,層流が崩れて乱流になります。層流は音
mid or late-systolic click
を立てませんが,乱流になると,とたんに音が生
僧帽弁が左室から左房にはみ出したときに生じ
じます。われわれの投げるボールは音を立てませ
る音で(図 2-25)
,僧帽弁逸脱症候群で聴こえます。
んが,プロ野球選手の投げる時速 150km のスピー
ドボールは,うなるような音を立てて飛んで行く
大動脈
大動脈
肺動脈
肺静脈
上大静脈
左房
肺静脈
上大静脈
僧帽弁の
硬化,肥厚
右房
肺動脈
左房
右房
左室
左室
右室
右室
下大静脈
肥厚した心膜
(心筋の拡張
をブロック)
下大静脈
拡張早期の高調音
拡張早期の高調性過剰心音
図2-22 僧帽弁開放音
図2-23 心膜ノック音
大動脈
大動脈
肺動脈
肺静脈
上大静脈
左房
右房
大動脈弁と
肺動脈弁の
硬化,肥厚
肺動脈
肺静脈
上大静脈
左房
右房
左室
左室
右室
下大静脈
38
循環器総論
左房にはみ
出した弁尖
右室
下大静脈
血液駆出時に生じる音
僧帽弁弁尖が左房にはみ出したときに生じる音
図2-24 駆出音
図2-25 収縮中期(後期)クリック
表 2-1 Levine の分類
血管壁
血液
流速
第
Ⅰ / Ⅵ:聴診器で注意深く聴かないととらえられない微弱雑音
Ⅱ / Ⅵ:小さいが,聴診器を当てればすぐにわかる雑音
Ⅲ / Ⅵ:中等度の雑音
Ⅳ / Ⅵ:耳に近く聴こえる強い雑音
Ⅴ / Ⅵ:大きいが,聴診器なしには聴こえない雑音
Ⅵ / Ⅵ:聴診器なしでも聴こえる大きな雑音
章
2
図2-26 層 流
のと同じです。このように,心雑音は血液が層流
から乱流になるために生じます。
層流が乱流に変わるには,以下の数式の値が 200
以上になる必要があります。
する方向をチェックします。
c)大きさ
音圧(dB)で表現した方が正確ですが,聴診器
では不可能なので,ヒトの耳を基準にした Levine
2r ρ V/ η
の分類を用います(表 2-1)。レバイン博士はアメ
数式中の r は血管の半径,ρは血液の比重,V は
リカの内科医で,心雑音を小さい順にⅠ度からⅥ
血流速度,ηは血液の粘性です。V が大きくなっ
度まで分けました。なお,例えばⅣ度の雑音はⅣ /
たとき(血流が速くなったとき),ηが小さくなっ
Ⅵと分数を用いて表記します。
たとき(粘性が下がったとき)には,数式の値が
d)性 状
大きくなるので,乱流になります。
ここでは次の三点を取り上げます。
ηが小さくなる(粘性が低下する)病態は貧血
で,しばしば収縮期雑音を聴取します。他方,多
くの心雑音は V の増加が問題となります。出入口
第一は雑音の高低で,圧勾配が大きいと,血流
のスピードが速くなり,高調の音になります。
第二は雑音が徐々に強くなるか,弱くなるか,
が狭くなった場合(弁の狭窄)には,血液はわれ
不変かという点です。後述のように,これで駆出
先にと争うように出ていくので,そのスピードが
性雑音か逆流性雑音かを判断します。
速くなって乱流となります。また,あえて出口か
第三は呼吸や姿勢による雑音の変化で,いくつ
ら入ってくる場合には(弁の閉鎖不全),もともと
かの疾患を疑う所見となります。
の狭い通路が有効利用されず,機能的にますます
3)収縮期雑音 systolic murmur
狭くなって通過速度が増加し,乱流となります。
a)収縮期駆出性雑音
2)聴診上の注意
systolic ejection murmur
心雑音を聴取して,
「乱流のせいだ」と納得する
心室から血液が大動脈や肺動脈に駆出されると
臨床医は 1 人もいません。当然ですが,その背後
きに生じる雑音です。駆出の原動力は左室と大動
に存在する病態を探らなければなりません。
脈または右室と肺動脈の圧差なので,圧差が大き
a)時 相
くなればなるほど雑音も大きくなります。圧差は
雑音が聴こえる時期が収縮期か拡張期か(それ
収縮期を通じて漸増漸減するので,雑音も同様の
とも連続性か)をチェックします。その際に役立
傾向を示します(心音図はダイヤモンド型になり
つのはⅠ音とⅡ音です。つまり,Ⅰ音とⅡ音の間
ます)(図 2-27)。
に聴こえれば収縮期雑音,Ⅱ音とⅠ音の間に聴こ
えれば拡張期雑音です。
この雑音を聴く典型例は大動脈弁狭窄症や肺動
脈弁狭窄症です。ただし,これらの弁の器質的疾
b)最強点
患だけでなく,血液の通行量が増えれば弁口が相
雑音が最も大きく聴こえる部位とともに,放散
対的に狭くなって,乱流を生じます。例えば,心
第 2 章 心臓疾患の主要徴候と診察
39
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