慢性肺気腫 特に気流抵抗増加のメカニズムについて

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慢性肺気腫 特に気流抵抗増加のメカニズムについて
大崎, 饒
結核の研究 = TUBERCULOSIS RESEARCH, 21-22: 33-36
1964_1965
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Doc URL
http://hdl.handle.net/2115/26755
Right
Type
bulletin
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21_22_P33-36.pdf
Instructions for use
Hokkaido University Collection of Scholarly and Academic Papers : HUSCAP
3
3
慢性肺気腫特に気流抵抗増加のメカニズムについて
大
崎
鰻
(北海道大学医学部第 l内 科 学 教 室 主 任 山 田 豊 治 教 授 〉
(昭和4
0年 2月 1日受付)
近年，
大気汚染，
気道疾患の増加及び生存年数の延
長等，種々の因子が重なり慢性肺気腫は増加の傾向にあ
学的状態に対して用いられた肺気
る。そもそも肺の解剖j
腫なる名称が臨床診断名にも用いられたことと，
その
1
) 完全閉塞 (
c
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n
g
)(図1Ia) 閉塞部より末梢部の
空気は完全に吸収される。
2
) 部分的閉塞 (
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g
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) この場合は閉塞部
に空気が流通する時に，ラ音が生ずる r、 (図1Ib)
複雑な病理解剖学的所見の統一的な区分を欠いたことが
3
) B
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n 吸気に気道が閉塞し呼気
相倹って，臨床的所見と病理解剖所見の不一致等混乱を
時には空気の流通がある。この場合は完全閉塞時より速
招来し 1) ， その字義，
に閉塞部より末梢部にアテレクターゼが生ず、る。(図 E
定義及ひ、分類について論議され
た2) 。現在，慢性肺気腫とは広汎性閉寒性肺疾患の内の
4
) Check v
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不可逆性閉寒性肺疾患を意味するものである。
この疾患においては換気，肺胞毛細管及び肺循環機能
が障害されるが，基本的な，必須な機能障害は呼出障害
である。この現象は肺機能所見ではキー秒率の減少、で
前記の B
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n とは逆に吸気時に気道は開き，
呼気時に閉
塞する。(図1Id)
この c
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巴作用による気道の閉塞は，
古く
代表されるが呼出時の気流への抵抗の増大により惹起さ
L
a
e
n
n
e
c により肺気腫の発生機転と考えられた。この説
れる現象である。このことは肺気臆患者の特徴的な理学
は肺気腫の機械的発生論者，
的所見に反映される。即ち，呼吸(呼出〉困難，補助呼吸筋
発展した。
e
g
a
l の論拠に迄
例えば S
の肥大，樽状胸郭，横隔膜上下運動の消失及び下降，居
そもそも呼気時において，気道が肺組織を介して及ぼ
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)て行う呼気，パラド‘ヅクスな呼吸
をすほめ (
される胸腔内圧に抵抗して，閉塞状態にならぬ様働く機
運動あるいはマッチテストで吹き消し不能等が見られる
転は次の三つが考えられる。
訳である。
1
) 気管支または小気管支墜の剛性
呼出障碍呼気時の抵抗増大ーは気流曲線を絵かせる
と特徴的なカーヴを見ることが出来る。図 I(
a
)は縦軸に
気流速，横軸に肺容量をとったいわゆる気流・肺容量ル
2
) 肺組織の遠心性拡張
3
) 空気による気管支腔内圧
気道閉塞の場所については第 1に，小気管支または毛
ープ (V
・V
I
o
o
p
) で健康者の強制呼吸時の成績である。
細気管支に起るとし、う説を 4)5)6)挙げなければならない。
ループから判明する如く気流は最大ピークに達した後，
即ち，軟骨支持のないこれ等の気管支は病的変化が有れ
殆んど直線を描いて呼気終末位に至る。これに反し肺気
ば容易に胸腔内圧上昇により庄迫閉塞され得るという訳
b
)
)，気流速の著明な低下が有り，
腫例では(図 I(
また
である。内因的な因子としては炎症による粘膜肥厚，腫
L
e
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o
l
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最大ピークに達した後，急激に低下し，殆んど安静呼気
張，粘液貯溜等が挙げられる。
位に達する。このことは，呼出運動の早期に呼気流が抵
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めは病的機転により細気管支周
いは A
抗のため急速にその速度が低下したことによるものであ
聞の肺胞が破壊されクッション様の機転が障害されて胸
る
。
腔内圧が直接的に細気管支に及び，ために閉塞を来たす
この呼気時の抵抗増大は“C
keckv
a
l
v
emechanism"な
る現象に由来すると考えられているがそのメカユズム及
び出現個所に関する説について論及する。
一般に気道の狭窄，閉塞は，次の四つの型に分類され
る3)。
といっている。
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" は前述の如え呼気時の閉塞状態を指す
“
が，しかしながら，その解剖学的確証を欠き飽迄も生体
内現象の仮説的説明に用いられている訳である。気流抵
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抗は p
34
明に増大する(駆山庄は気j
丘内径の四乗に反比例する〉。
肺気腫における気流抵抗のよ並大を斯の如き気道狭窄現
象で説明せんとする第 2の説がある。
用いて気近内径を測定し肺気臆患者において強制I
J
r予気時
に、大きな気管交もの極度の虚脱を J~ た。また同時に気
管支内圧を測定しこの気道の狭窄が気流抵抗の治大に主
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r 及び B
a
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巴仰は C
inehronchogramを
要な役割を果たしていることを明らかにし，閉塞性肺気
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一
一J
呼気→!?←吸気
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図 1a 健
康
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EXP.
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図 1b 肺 気 臆 患 者
者
全
閉 塞
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図 E
気道狭窄，閉塞の種々相
3
5
腫の場合細気管支が閉塞あるいは狭年の唯一の例所では
るを仰ない。
最近唱えられているみ(}3の説として気近狭窄個所が気
ないと結;治した。
0)が2
また病理解剖面よりは Wright1
0例の剖検例にお
管分岐部の上部であるという説である。即ち R
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i
n
e
rl2)
いて中等大の気管支(区域気管支から第 1，第 2及び第
はやはり Cinebronchogram を用いて検索し正常の呼気
3分校まで)に著明な変化を認めている。即ち気管支壁
性狭窄が 18~32)?ó' て、あったが肺気l腫患者では該部に 72%
は極度に薄くなり，軟骨板は仲びて妖の如くなりまた軟
もの狭窄を観た。この事実より狭窄部，即ち呼気時に抵
骨板が消失したこれの支持のない様な気管支壁が認めら
抗増大する部は気管であり，気管の膜様部の虚脱がその
れた。
原因であると結論した。
囲りの肺組織を取り除くとこれ等の気管支は虚脱状態
Herzog，
13¥Ni
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nI4)等もこれ等と同様の所見を得，
となり内腔を膨らませると気管支拡張が明らかであり，
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tの薄い板を用いて気管の膜様部を支持する手
顕微鏡的にも萎縮が著明であった。これよりも大きな気
術を行~ " これにより患、者の肺機能の改善を認めてい
管支では内腔が正常で円形であるのに対し，肺気腫の場
る
。
合は楕円形となり，膜様部は薄く広くそして弛緩してい
斯の如く，閉塞または狭窄個所が細気管支のみでなく
る。検径が 2mm以下の小気管支にも変化が見られたが
中等大の気管支または気管にさえも起り得ると L、う報告
前記の中等大の気管支程ではなくこれ等の所見より呼気
が見られる様になってきた。
時における狭窄は中等大の気管支に起り，気管支壁の萎
縮がその原因であると結論している。
肺気腫患者呼気流速度の低下は特徴的な所見であり，
気流抵抗の増加がその原因であるが，その低抗増大のメ
気管支の虚脱は，肺気腫患者の気管支造影で，強制呼
カハズムについて論及した。
気時に明らかに認めることが出来る。(写真 1a，及び
1b)
本論文は第 1
0回北海道結核談話会における講演要旨で
R田 t
r
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p
o及び Heardll)の
， 肺気腫症例の気管支軟骨
板は全く正常で，壁の萎縮は認められなかったという
Wright とは全く逆の所見の報告があるが，
ある。
山田豊治教授の御校聞を深謝致します。同時に本講演
この気管支
の機会を与えて下さった北海道結核病学会会長高橋義夫
の虚脱が壁の萎縮によるのか，あるいは前記の如き夕、y
教授，国立札幌療養所長宮城行雄博士に謝意を表しま
ション様械作の低下によるものか，あるいはまた真に気
す
。
管支の虚脱による所見であるのか 15J，未だ不明といわざ
写真 1a 肺気腫患者:安静吸気時
写真 1b 全例:強制吸気時
6
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文
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