Title 血行動態からみた諸病態下における胃粘膜損傷機序 3.膵 病変

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血行動態からみた諸病態下における胃粘膜損傷機序 3.膵
病変における胃粘膜血流変動
真辺, 忠夫
日本外科宝函 (1982), 51(6): 923-931
1982-11-01
http://hdl.handle.net/2433/208985
Right
Type
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Departmental Bulletin Paper
publisher
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血行動態からみた諸病態下における胃粘膜損傷機序
3
. 勝病変における胃粘膜血流変動
京都大学医学部外科学教室第 1講座（指導：戸部隆吉教授）
真 辺 忠 夫
〔原稿受付：昭和 5
7
年 9月2
7日
〕
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索引語：胃粘膜血流，胃粘膜損傷，慢性勝炎，勝管結事k
，急性勝炎
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日 外 宝 第5
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巻 第 6号（昭和 5
7年 1
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はじめに
二指腸関口部ζ
lて勝管を結鉄切離し 7日後血流測定
（血流測定前2
4時間絶食） (8羽
）
．
慢性勝炎や路頭十二指腸切除あるいは勝全摘後など
3
. 勝管長期部分結数群：鮮の頭側30%を残して豚
の慢性勝障害や急性勝炎などに，胃粘膜損傷や胃出血
管の結穀切離を行い， 70%部分の豚線維化を作成し
を併発するととはよく知られている．勝障害時！とは勝
2
.
5カ月後血流測定（血流測定前2
4時間絶食） (8羽
）
．
内外分館、機能障害との関連において．胃のガストリン
分泌3,30）＿胃酸分泌の絶対的，相対的機能冗進7,s
,10)
豚管の結数切離を行い 2
.
5カ月後血流測定（血流測定
など攻撃因子の増強がみられるといわれている．しか
前2
4時間給食
） (8羽
）
．
し江がら，胃粘膜損傷機序としては，粘膜血流をはじ
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. 勝管長期全結紫群：！捧管の十二指腸開口部I
Cて
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I
. 急性勝炎における胃血行動態
休重 2
.
0
∼3.0kgの白色兎家 20羽を次の 2群I
C分け
低下も重要な役割を演じていることは．すでに指摘し
たとおりである 20,21).
急性梓炎においては，勝より血中ζ
l逸脱したトリプ
シン，カリクレイン，エラスターゼおよび乙れらによ
り 2次的に産出されるキニン，ヒスタミンなどの血管
1
.
CONTROL
作動性物質により各臓器に特有の血行動態変動が惹起
されるととは容易に想像される．とくに急性勝炎にと
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kでは，カテコラミンなどに
よる血管甥縮，あ るいは勝より逸脱される＼IDFさら
には血液の凝固，線溶系の異常なども．胃をはじめと
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lPDL
2
.
する諸臓器の血流障害と無関係とはいえない．本研究
では家兎を用い実験的に慢性勝炎，急性勝炎モテソレを
作成し胃の血流変動を測定し，その局所血流動態から
胃の粘膜損傷機序を解明しようと考えた．さらに宵粘
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0耳 P
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膜病変を招来する他のさまざまの病態における胃粘膜
血流との関連において，勝疾患に伴う胃粘膜病変の特
徴について検討した．
3
.
実験方法
.
.
昼
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ル包ク
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. 慢性献における胃血行動態
体重 2
.
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∼3.0kgの白色家兎36羽を用 い，勝管結主主
叩一一一
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l肌
4
.
の部位，期間により次の 4群に分け胃各部の血流量を
測定した（図 1).
1
. 対照群： 2
4
1
時間絶食後胃各部の血流量を測定
(
1
2羽
）
~.
8草管短期金結~群 ： 24時間絶食後 pentobarbital
2
5mg/kgKよる全身麻酔下に開腹を行ない勝管の十
図 1 慢性勝炎における胃血流測定
1：対照群
． 2：勝管短期金結禁群. 3
:！隊管長
期部分結欽群， 4：勝管長期金結数群
血行動態からみた諸病態下における胃粘膜損傷機序
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e法による血流測定
D:Duodenum
図 3 胃における血流測定部位
開各部の粘膜血流量および勝血流量を測定した．
1
. 対照群： 2
4時間絶食後胃各部の血流測定（ 1
2羽
）
．
2
. 急性解炎群： 2
4時間絶食後 p
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gの静注による全身麻酔下ζ
l開腹を行い勝管を十二
血流量 ml/min・
gm 組織
1g当りの c
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t量
一 注入 count量一一×心拍出量
指腸関口部近傍で結紫し，尾側豚管内 ζ
I トリプシン
実験成績
1
2
0
0単位／
kg，自家胆f
十0
.
2ml/kg混合液を約 1
0秒間か
けて注入し＇
6時間後ζ
l血流測定（ 8羽
）
．
I
. 慢性廃炎実験
急性勝炎群については血流測定に先立ち血清アミラ
表 lに対照群，勝管短期金結主主群，勝管長期部分結
ーゼ値の測定を市販キットによる b
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h法によ
実
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群，勝管長期金結数群の胃各部粘膜層，筋層の血流
り行った．
量を示す
血流測定方法：
第1編20）で述べたように
1
) 勝管短期金結設群（図 4 ）・勝管結｝，~ 7日後，
I標識ヒト血清ア Jレ
フ
131
E
草
管は中等度』ζ拡張し，勝は肉眼的ζ
i浮腫状を呈してい
ミ
ン
（ RISA）稀釈 i
l
；による心拍出量測定法28）
と r
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た．胃の粘膜血流量は食道をはじめ前庭部，
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e を用いた Rudolphら矧の第心拍
では低下したが，胃休部小轡では明らかな上昇がみと
量測定法を組み合わせたわれわれの方法により行った
められた．対照ζ
I対する血流の増減率は粘膜層では，
卜二指腸
（
図 2）.すなわち pent
ob
a
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b
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a
l 静注による全身麻酔
食心− 6
3
.4
9
6，胃体郎小轡＋ 67.5%，胃休部大事事− 8.4
下K，左湖動脈より左心室内ζ
l ポリエチレン管を挿入
9
ぢ，前庭部
し，直径 5
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e約 2
0万個を注入し， 2
∼3分後 KC！溶液ζ
l
轡− 6
1
.5（弘前庭部ー 7
9
.4
,
S
ちであった．
て家兎を屠殺．開腹し，胃勝を摘出した．
5
9
.8~ぢ，十二指腸－ 31. 2%
であった．筋
7
4
.10
仏胃体部大
2
) 勝管長期部分結殺群（図 5）：豚の頭側 3
0
5
ちを残
1
0
%ホル 7 リン液で組織を固定後，組織を図 3の如
して勝管結殺を行い 2.
5カ
月i
丸 尾側勝 Kは肉眼的に
〈食道，宵休部小轡，胃体部大轡．前庭部，十二指腸
正常の勝構造がみられず，結欽前直径 0
.
5
0
.
8m mの
ζ
l分け，さらに，粘膜下組織を含む粘膜層（以下粘膜
勝管が直任 4∼5mmI
C著明ζ
i拡張し，
H
草管壁ζ
lは肥
層）と筋層に分離した．十二指腸は筋層が極めて奔簿
厚がみられた．組織学的に勝組織はほとんど線維に置
で粘膜層から分離するととが困難なため全層を粘膜層
換され線維組織の聞に a
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l が散見さ
として扱った．とれらの各組織片について放射能活性
れた．豚管結主主部よ り頭側勝では肉眼的 I
Cも組織学的
を測定し，組織 lgmあたりの count量と RISAによ
にも変化がみとめられなかった 胃では肯体部小轡，
る心拍出量から単位組織あたりの血流量を次式により
胃休部大簿の著明な粘膜血流の増加， f
t道
，
求めた．
の粘膜血流の低下がみられた． 対照群に対する各部の
ト二指腸
日 外 宝 第5
1巻 第 6号（昭和 5
7年 1
1月）
9
2
6
表 1 対照群，勝管短期全結数群，勝管長期部分結紫群，勝管長期全結鉄群におけ
l/ming 組織， mean
る胃各部粘膜層および筋層の単位組織当りの血流量 m
土 SE＇.＼！，および対照群に対する有意差検定： S
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意差なし（記載なし）とした．
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9士.
o08I.
o14土 0.02
町lUCOSa
2
.
0山
刈1.3
511.41±0.
山
7! 1
.80±0.2
0
血流増減率は．粘膜層では，食道一 5
1
.6
5
弘胃体部小
庭部では低下がみられた．対照群に対する各部血流量
轡＋ 5
3
.4
9
6
. 胃体部大轡＋ 2
9
.9
5
ぢ，前庭部＋ 2.5%,
の増減率は，粘膜層では，食道一 2
5
.
5
5
ぢ，胃体部小轡
4
.
6忽，筋層では．食道
十二指腸− 3
+13.1%，胃体部大轡＋ 3
0
.2%，前庭部 1
7
.6
7
ぢ，十
小轡
3
1
.6
5
ぢ，胃体部
1
4
.
8
勾．胃体部大轡＋ 1
9
.2%，前庭部− 44.1%
であった．肉眼的には胃粘膜面ζ
l明らかな変化を認め
なかった．
二指腸ー 1
2
.2
7
ぢ，筋層では，食道 4
2
.1
7
ぢ，胃体部小
轡− 6
6
.7
7
ぢ，胃体部大轡− 8
4
.6
5
弘 前 庭 部 − 58.8%
で
あった．一部の家兎胃の前庭部粘膜面には潰蕩の形成
3
）長期勝管全結数群（図 6
,7）：勝管を十二指腸へ
がみとめられた（図的．
の関口部近傍で結殺し， 2
.
5カ月後，豚は全域に至り
I
I
. 急性腺炎実験
c
i
n
a
rc
e
l
l
,i
s
l
e
t
著明な勝管拡張を伴い線維化を来し， a
勝管結殺を行い，
トリプシン加胆汁注入による急性
c
e
l
lは線維聞に散見されるにすぎなかった．胃の粘膜
勝炎作成後，血清アミラーゼ値は，前値 255±33単位
血流量は宵休部小付，胃休部大轡で増加し，食道，前
(Somogyiu
n
i
t）から 6時間後には 2
7
1
4士6
2
単位と明ら
れ印刷
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l。 出
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ESOPHAGUS
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図 4 勝管短期全結紫群における宵各部粘膜血流量
LESSEI
司
CURVATURE
GREATER
CURVATURE
ANTRUM
DUODENUM
rne•n 土 S E
M
図 5 勝管長期部分結鉄群の胃各部粘膜血流量
血行動態からみた諸病態下における 胃粘膜損傷機序
7
2
9
．
引な勝管拡張 （矢印） がみられる
草管長期全結鉄群における 絡所見，著 J
図6 E
k状態に陥った．
c
ho
かに高値を示し，すべての家兎は s
の
：
v
it
l
'
'
ymogenl
は出血浮腫状 を 呈し組織学的にも z
革
8
増加，間質の浮腫，細胞浸潤，出血がみら れ，明 らか
．
急性降炎の像を示した
C
I
表 2 対照群．急性勝炎群における 宵各部粘膜層
g組織，
l/min・
の単位組織当りの血流量 m
対する有意
e
mean土 SEM，および対照群 r
5を有意差
0
.
stP>0
e
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u
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差検定・ S
なし（記載なし） とした ．
胃の粘膜血流量（表 2，図 9）は．食道をはじめ胃
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.
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C
IS
T
CREATI
¥
.
'
¥
.
.
'
体部小母， 胃体部大轡，十二指腸では低下を示 し，前
庭部では上昇 したが，円体部小轡を除き対照群 との間
こ対する胃粘膜 血
:有意差はみ られなかっ た．対照群 l
C
I
流槍減率は， 食道 一 22. 4~弘胃体部小轡－ 63.1 9u. 胃
劣 ．十二指腸
6
.
2
ぢ，前庭部十 4
7
.5
1
休部大轡 2
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’
・
・
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2
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3
1
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.25±0.56
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%であ った．豚血流量は，正常群 0
， 正常群
minで
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l
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0
.
2土 0
3
.
に対し， 急性勝炎群 0
.0
1
に対 して 30. 4らの 1Iu1~i 減少、であ った ．な お，急性解炎
察側．
を呈 したが明 らかな f
｜
i’
Q
群の 胃・十二指腸粘膜は ;
貴蕩などの形成はみ とめられなかった．
j
PHAGUS
考
GREATER
LESSER
CURVATURE CURVATURE
察
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..＂
華管長期金結査と群ーに おける胃各部粘膜血流量
図7 5
／1年（乙胃十二指腸潰揚が併発すること
；：
必帥’
！体外分t
9
2
8
日外宝 第51巻 第 6号（昭和57年 1
1月
）
図8 E
草管長期全結鉄群におけ る宵の肉眼的所見．前庭部を 中心とした 治勢形
成（矢印）がみられる．
はよく知られている が．教室の慢性解炎5
7
{
9
1
J （石灰化
勝炎1
2
例，非石灰化勝炎4
5例）においては，1
2例2
1
.1
第（うち石灰化勝炎 2例 1
6
.7受
5
. 非石灰化勝炎 10例
をみとめている ．
とのような慢性勝炎l
ζ合併する治場はし 、
ずれも消化
性漬蕩であり，主として胃の前庭部から十二指腸 I
C病
22.2~ぢ） ζ
f胃十二指腸出ー蕩の合併がみとめられた 32>.
変がみられ，その成因としては，慢性解炎に伴う胃液
D
r
e
i
l
i
ng ら7）は，ア レ
ノ コーノレ性慢性勝炎患者の 1
3らに
分泌冗進が指摘されている． 実験的には勝管結紫l
と
よ
る胃液分泌充進がよ く知られている 6,11，叫州. E
l
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Owens ら
ま7) は3
:
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1
)（
乙
さらに E
l
l
i
o
t
t叫による と，勝
炎手術例の 34労 f
C
/
i
!
J
:携をみている．実験的には Drag-
らい， 10）は犬を用いて．
s
t
e
d
t ら町は，体内村公たてば 2%
う
；に．坂崎ら 30> I
，
ま
分泌をみているが，とくに，勝管結数犬において術後
勝管結主主犬の 1009
6に I
"
二指腸上部粘膜の発赤，康湖
20∼30日以後 I
C著明な胃液分液の元進が起り ，幽内部
ESOPHAGUS
LESSER
GREATER
ANTRUM
CURVATURE CURVATURE
・
.
企
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DUODENUM
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図 9 急性勝炎群における胃各部粘膜血流構
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口口
Blood
flow
ml m'n g
Heidenhain pouc
h からの酸
血行動態からみた諸病態下における宵粘膜指傷機序
929
切除を行うと胃液分泌元進が抑制される ζ とから萎縮
一方，前庭部．十二倍腸粘膜の血流変動をみると，
停のとくに島細胞からの幽門洞刺激物質による胃液分
乙れらの部位では豚管完全結誌就中日草管完全結主主 7
泌冗進を示唆している．一方，
e
l
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＇，K
＂
＇
r川 h ら
l
l
c
I
¥
・ Cheyら剖も勝管結款により，食事
＇
＂
らl8l, Heinら
日目群で血流低下が著しかった ．この前庭部．十二指
j液分泌冗進を
'
刺激による Heidenhainpouchからの F
腸の粘膜血流量の低下原因については明らかではない
tamineが胃前庭部の血流を低
s
i
はh
， Menguyら24）
が
を混じて与えると胃
l勝酵素剤l
観察しているが，食事ζ
下させると述べており，障害勝からの何らかの血管作
t
c
a
r
t
x
液分泌冗進は抑制され，さらに．萎縮勝からの e
動性物質の影響も無視出来ないと考えられる．すなわ
では胃液分泌が起らないととから，十二指腸内におけ
ち勝管結設には勝液途絶による胃液分割弘元進｛ζ加うる
る隣液の欠如が．胃液分泌冗進の原因であるとしてい
に障害勝からの何らかの物質による影響などが複雑に
革全嫡犬においても，食事刺激による胃液
る．勝痩犬， E
からんで特有の胃血流ノマターンを形成するものと考え
e
s
a
p
i
分泌充進がみられることから，とくに解からの l
lおける
られる．胃前庭部が血流低下を来すと粘膜ζ
の分泌の欠落による十二指腸における脂肪吸収障害か
nが起りやすく，
o
i
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f
i
>backd
1
日＋の透過性が高まり 3
骨抜分泌抑制を阻害し胃液分泌冗進をもたらすとして
また．胃粘膜における ATP レベノレも低下する 25）とと
．
る
い
nの
i
r
t
s
a
勝管結数時の胃液分泌元進機序における g
から前庭部，十二指腸粘膜における防御因子は低下す
関与については，坂崎ら聞は豚管結主主犬において血清
加わると，前庭部は容易に損傷されるものと考えられ
i 胃体部からの胃液分泌冗進が
. とのような状態下ζ
i
.
7
l上昇すると
6倍ζ
.
l前値の 2
ガストリン値は 4週間後ζ
rう胃各部筋層血流量については粘膜
こI
る．勝管結主主 l
oら剖も同様の結果を示している．この場合
s
s
a
し B
，
血流！ C比し，血流量が非常に低く，粘膜血流の増減に
3）の鐙光抗体
nの起原が問題となるが，戸部ら 3
i
r
t
s
a
g
際し一定の関連性を見出せず．筋層血流動態の意義は
nは豚内には存在せず，また，
i
r
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s
a
法による観察では， g
明らかでなかった．
t中iζgastrin様の物質も見い出されてい
c
a
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x
のe
勝
急性勝炎に上部消化管出血の合併する率は高く，
tら9）の実験において勝管結
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l
l
凡さらに E
い 12,l
な
5∼35%であるとしている．
sら22), Howard15lは 2
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¥
:
とより消失す
誌による胃液分泌冗進は幽門前庭部切除 l
一般に急性捧炎時には，胃液分泌は低下しているとい
るととが示されており勝管結致後のガストリン分泌冗
われているが，阿部1）は勝からの重炭酸分泌はより低
進は幽門前庭部起原のものと考えられる．
下し，酸分泌相対優勢にあると述べている．急性勝炎
乙のように，豚管結主主後の胃十二指腸潰場発生機序
時の急性漬場の成因について阿部 1）は相対的優勢分泌
としては．直接あるいはガストリンを介する胃液分泌
される酸および脱落組織の蛋白質が十二指腸へ流入す
克進が関与していると考えられるが，胃粘膜血行動態
n.CCK・PZの分泌がおとり，急
i
t
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r
c
e
る乙とにより s
からながめてもこの事実は明瞭にとらえられる．すな
lucagon叫とともに十
.伴って過分泌される g
C
性勝炎 f
わち，家兎を用いて勝管結主主を行うと，胃体部におけ
二指腸は異常な運動冗進状態となり，さらに他の諸要
る粘膜血流量は結主主 7日後すでに上昇を示し， 70%以
因が集束，重合され， spasmsなる病態を形成し上
上の勝管結殺では 2.~ カ月後に至るまで血流上昇が
演場を形成するとしている．
L展開して急性i
行性K胃内 I
l伴って胃体部の粘膜血流量
持続した．胃液分泌冗進ζ
しかしながら本実験における家兎を用いたトリプシン
が増加する乙とはよく知られており， ガストリン負
,2削時の胃休
7
,1
6
1）あるいはヒスタミン負荷 1
,2
1
,1
荷い6
去に よる急性豚炎時の胃粘膜血流変
加胆汁勝管内注入j
l陥い
動をみると．勝炎作成 6時間後家兎は shockζ
部血流増加機序と同様，胃液分泌充進を介する血流増
り，勝血流量とともに胃各部粘膜血流量は，とくに胃
l 胃壁内の動静脈
加と考えられるが，胃液分泌冗進時ζ
体部小轡，大轡において明らかな低下を来し．攻撃因
シャントが閉鎖する結果血流増加が起るともいわれて
l潰滅形成の原因が
子というよりはむしろ防御因子側ζ
る 21,26＞＿本実験から明らかなように勝管の完全結殺
い
'休部粘膜を中心と
J
あるように恩われた このような＇ 1
とは胃体部粘膜の血流量は上昇し，
を行うと給法 7日後l
した著明な胃粘膜血流低下は，出血性シ司、ソク 20）や閉
が線維化した状態でなおかつ胃体部血流上昇
の70%
勝
Jなシ司ツタ
'
塞性黄痘，肝壊死など 21）のいわゆる全身「J
がみられる事実は，血流上昇機序として勝管結誌によ
に伴うストレス出場における胃粘膜血流動態を表わし
泌冗進を
る十二指腸粘膜への勝液の途絶による胃液分i
.限局し， 慢性解炎をはじめ
C
ており，病変は 胃体部 I
a，肝硬変などに合併する消化性演場
i
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介する二次的血流上昇が示唆される．
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1月
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1巻 第 6号（昭和 5
日 外 宝 第5
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9
Peptic ulcer
Stress ulcer
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箆盟 decrease
0 急性豚炎，出血性ショック．閉塞性黄痘，肝境死，慢性勝炎，高ガストリ
図1
l流ほと粘膜損傷部位
ン血痕，肝硬変症における 胃粘膜l
21）の血流動態が，宵休部の血流増加によって表わされ．
と潰場の形成が認められた．慢性
一部の家兎の前庭部l
病変が胃幽門∼十二指腸にみられるのと対照的である
ζ おける胃粘膜損傷機序としては壁細胞領域にお
解炎l
.
)
0
図1
（
ける胃酸分泌元進とともに前庭部における虚血に基く
乙低下す
l は宵体部の粘膜血流量が著明 l
急性勝炎時ζ
こ際し，より energy
i 較べ血流低下 l
るか，岡部は前庭部ζ
防御因子の低下が間部における出場形成原因と考え ら
れた．
nの影響を受け
o
i
us
f
f
i
の損失が大きく 2へ また hackd
急性勝炎作成後すべての家兎はショック状態に陥り，
やすく au, mucosa!harrierの減弱から粘膜損傷へと容
C胃体部粘膜の血流量の低下が
勝血流震の低下ととも I
易に移行するものと考えられる．
i際
こ較べ血流低下ζ
みとめられた．胃体部は他の部位 l
以上，急性勝炎時には後腹膜神経叢刺激や大量の循
， エネルギ一代謝 hackdiffusionなどの影響を受け
し
C伴うショックを基燃とし， さらに勝
環血液量の損失 I
やすいととから，急性勝炎における胃粘膜損傷機序と
から MDFをはじめ血管作動性物質などが遊離され，
して虚血による胃体部粘膜の防御因子の低下が主因を
結果的に上記のような胃粘膜血流動態を形成するわけ
なすものと考えられた．
l対
l英，就中，胃休部粘膜は血流低下ζ
f
i
.
であるが，胃 N
して脆弱であり，容易に防禦機構の破綻を来し，粘膜
損傷へと発展するものと考えられる．
結
語
慢性豚炎， 急性勝炎に併発する胃粘膜損傷機序を胃
粘膜血行動態商から観察するた め．家兎を用い勝管結
十豚管内注入によ
トリプシン加胆I
る急性勝炎を作成し， radioactive町icrosphere法にて
査とによる慢性勝炎，
胃各部の血流量を測定した．
隊外分皆、腺機能障害
以上の l
勝管結般により勝の 70%
を惹起し経過を観察すると．早期から宵体部粘膜血流
の増加と前庭部，十二指腸粘膜血流の低下がみられ．
稿を終るにあたり，御指導，御校聞を賜わりました恩師戸
，
導
旨
部隆吉教授に深甚の謝意を表しますと共K，終始，御t
御鞭錘を載きました鈴木敵助教侵に深謝致します．また実
験に際し終始御協力下さいました藤堂微一郎先生に感謝致し
ます．
文
献
・
5
0
1）阿部道夫 ：胃勝相関の臨床．医学のあゆみ 1
.
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