が輸送体遺伝子の上流に結合していることが明らかとなっ た. 以上の結果

第 62回北関東医学会
会
が輸送体遺伝子の上流に結合していることが明らかとなっ
菌保菌状況を調査すること.【方 法】 対象は 2014年 8
た.
月から 201
5年 4月に群馬県内の NI
CU3施設で出生した
以上の結果から,嫌気環境下では,FNR依存的に O15
7
の FOM 取り込み輸送体の発現が増大し,それに伴う菌体
在胎週数 35週または出生体重 200
0g未満の新生児 111名.
母体と新生児の保菌,母体保菌者から出生した新生児の保
内 FOM 濃度の上昇により抗菌活性が強まっていることが
菌,敗血症の頻度と薬剤感受性を調査した.【結
示された.
体膣肛門部培養の陽性例は 43例 (
％)であった.うち
38.
4
果】 母
％)が ABPC耐性で ESBL産生大腸菌は認めな
11名 (
25.
6
1
5
．ボツリヌス毒素による皮膚虚血再還流障害に対する防
内山
明彦，茂木精一郎，石川
かった.出生直後の新生児の咽頭または
培養陽性例は 3
例 (
％)で 1例が母体と同様の耐性パターンであった.
2.
68
御機構：褥瘡モデルマウスを用いた検討
新生児陽性例は 2例が ABPC耐性菌,1例が ESBL産生大
治
（群馬大院・医・皮膚科学）
褥瘡発症機序において,外力による直接的なダメージや
腸菌で全例経膣
であった.2例は超低出生体重児で前
期破水,絨毛膜羊膜炎,
前 ABPC投与を認めた.敗血症
血流障害だけではなく,虚血後の再還流によって生じる炎
は認めなかった.【
察】 新生児保菌者は低体重,前期
症 (
虚血再還流障害)によるダメージも要因の一つと
え
破水,絨毛膜羊膜炎の合併が多く,ABPC耐性菌が多い傾
られている.ボツリヌス毒素は,神経終末におけるアセチ
向にあった.今後症例を蓄積し新生児の保菌に関する危険
ルコリンの放出を阻害し,神経から筋肉や汗腺への情報伝
因子や細菌の病原因子との関連について解析予定である.
達を遮断する機能を持つ.これまでにボツリヌス毒素は皮
弁の血流を増加させる報告があるが,皮膚虚血再還流障害
17．Tr
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i感 染 細 胞 に お け る オート ファゴ
ソーム形成に関わる At
g遺伝子，タンパク質の発現
に対するボツリヌス毒素の影響は不明である.今回,我々
はマウス背部皮膚を磁石で圧迫し,その後磁石を解除した
新城 翔子 ， 植
亜美 ， 瀬戸 絵理
後に潰瘍が生じる皮膚虚血再還流 (
褥瘡)マウスモデルを
鬼塚 陽子 ， 嶋田 淳子
用いた検討を行った.ボツリヌス毒素をマウス背部皮膚に
（１ 群馬大院・保・生体情報検査科学）
局所注入し,磁石を用いて虚血再還流障害を生じさせた.
（２ 群馬大院・医・ 子予防医学）
その結果,虚血再還流後に生じる潰瘍形成がボツリヌス毒
Tr
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iは細胞内寄生原虫で,これまでに感
素投与により著明に抑制された.次にボツリヌス毒素によ
染細胞ではオートファジーの抑制が示唆された.そこで,
る虚血再還流障害の制御機構について検討した.虚血再還
オートファジー関連タンパク質 (
At
g)に着目し,その発現
流後 1日目の皮膚組織を用いて免疫染色での検討を行っ
について検討した.【方 法】 ヒト線維肉腫細胞 HT108
0
た.ボツリヌス毒素投与群は Cont
r
ol群と比較して,虚血再
細胞を用い,感染細胞および栄養飢餓細胞の At
g遺伝子,
還流後に生じる組織の低酸素及び酸化ストレス傷害,アポ
タンパク質の発現を調べるために,qPCR,ウェスタンブ
トーシスを有意に抑制した.また,虚血再還流後 4日目の
ロット法を行った.【結果と
皮膚組織を用いた検討では, 虚血再還流部位での血管量
現は感染後,変化が見られず,At
g5タンパク質は感染後し
察】 At
g3タンパク質の発
(
CD3
1陽性血管内皮細胞,NG2orαSMA 陽性ペリサイト)
だいに増加した.At
g7タンパク質の発現は飢餓細胞で高
が,ボツリヌス毒素投与群では Cont
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ol群と比較して有意
かったのに対し感染細胞では 7h後減少した.At
g7はオー
に増加していた.次に i
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oにおける検討も行った.ボツ
トファジー経路のオートファゴソーム形成に関与するた
リヌス毒素を前投与した血管内皮細胞に対して H O で刺
め,感染細胞ではオートファゴソーム形成が抑制されるこ
激し,その後生じる ROS量を測定したところ,ボツリヌス
とが示唆された.また,HT1
080細胞に GFP-LC3をトラン
毒素は濃度依存性に ROS量を抑制した. これらの結果よ
スフェクションした細胞を樹立し,蛍光が確認できたので,
り,ボツリヌス毒素を用いた褥瘡の予防的治療への応用が
今後,GFPLC3発現細胞を用いて,T.c
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i感染による
期待できる.
オートファゴソーム抑制との関連について検討する.
1
6
．早産児の大腸菌保菌と薬剤耐性に関する調査
18．Tr
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iに対する治療薬候補化合物の検討
小泉
亜矢 ，河野
美幸 ，藤生
荒川
浩一 ，大木
康
（１
群馬大院・医・小児科学）
（２
群馬県立小児医療センター
（３
桐生厚生
合病院
植
，丸山
徹
亜美，新城 翔子，鬼塚 陽子
嶋田 淳子
憲一
（群馬大院・保・生体情報検査科学）
シャーガス病を引き起こす Tr
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iは,世界
新生児科）
中で 800万人が感染している. 治療薬ベンズニダゾール
小児科）
【背 景】 近年早産児の ampi
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ABPC)耐性大腸菌や
(
BZL)は,副作用が多く,新規薬剤が望まれている.本研究
基質拡張型 βラクタマーゼ (
ESBL)産生大腸菌の重症感
で は,化 合 物 GTN024の 抗 原 虫 効 果 を 評 価 し た.【方
染症が増加している.【目
法】 ヒ ト 線 維 肉 腫 細 胞 HT1080に 本 原 虫 を 感 染 さ せ,
的】 早産児とその母体の同
― 272―
BZL,GTN0
2
4を添加後,固定・染色し細胞内型虫体数を測
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.
定した.また BZL,GTN0
24の活性酸素 (
ROS)産生を測定
した.【結果・
察】 BZL,GTN02
4はいずれも細胞内型
20．Sodi
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原虫に対して抑制効果を示し,I
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4時間後に化合物を添加すると,BZLでは
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抑制効果が見られず,GTN02
4では細胞内型虫体に抗原虫
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作用があることが示唆された.また,HT10
80で ROS産生
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量を測定したところ, 両者ともに ROS産生が認められた
TakashiNakano andHi
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が,GTN0
2
4の ROS産 生 量 は BZLの 7割 程 度 で あった.
（１
以上より,GTN0
2
4は BZLとは異なる作用機序を持つこ
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― 273―