診断に苦慮した縦隔リンパ節より発症した CD56 陽性 T cell lymphoma

944
日呼吸会誌
44（12），2006．
●症 例
診断に苦慮した縦隔リンパ節より発症した CD56 陽性 T cell lymphoma の 1 例
谷川 元昭
石賀 丈士
市岡 希典
齋藤 公正
要旨：症例は 63 歳，男性．発熱・左胸部痛を訴え近医を受診，左胸水を指摘されて入院となった．胸部 CT
では，左縦隔に肥厚性変化を認めたが，細胞診陰性，adenosine deaminase（ADA）高値の胸水所見より結
核性胸膜炎と診断した．治療反応性の欠如と血清可溶性 IL-2 受容体の高値から，胸腔鏡下胸膜生検を施行
したが確診できず，左鎖骨上窩から縦隔のリンパ節腫大が出現して，CD56 陽性を示した末梢性 T 細胞リン
パ腫，非特異型と診断した．CHOP（cyclophosphamide!
doxorubicin!
vincristine!
prednisolone）療法を 2
コース施行後，治療抵抗性となり，DeVIC（carboplatin!
ifosfamide!
etoposide!
dexamethasone）療法に変
更し，完全寛解を得た．胸水 ADA 高値で抗結核剤抵抗性の症例では悪性リンパ腫も疑うべきである．
キーワード：ADA，結核性胸膜炎，血清可溶性 IL-2 受容体，CD56 陽性を示した末梢性 T 細胞リンパ腫，
非特異型，化学療法
Adenosine deaminase，Pleuritis tuberculosa，Serum soluble IL-2 receptor，
CD56 positive!
Peripheral T cell lymphoma，unspecified，Chemotherapy
緒
言
胸水貯留をきたす症例に遭遇した場合，リンパ球優位
胸部 X 線写真にて左胸水の貯留を認め，8 月 9 日精査加
療目的にて入院となった．
入院時現症：身長 172cm，体重 69kg，体温 36.3 度，
の滲出性胸水で，胸水中 ADA が高値であり，細胞診で
血 圧 124!
64mmHg，脈 拍 数 90!
分
腫瘍細胞が認められなければ，結核性胸膜炎として診断
黄疸なく，表在リンパ節を触知せず．心音異常なし．左
される１）．しかし，悪性リンパ腫も結核性胸膜炎と同様
側下肺野の呼吸音やや弱い．肝脾腫なし．
の胸水所見を示すことがあり，鑑別を要する重要な疾患
２）
である ．
整．皮 疹，貧 血，
入院時検査所見（Table 1）
：Hb 10.9g!
dl と軽度の貧
血，ESR 70mm!
h，CRP 3.3mg!
dl，fibrinogen 648mg!
dl
今回，我々は入院時結核性胸膜炎と診断したが，治療
と急性炎症反応を認めた．LDH は 303U!l と軽度上昇
に反応せず，非常に診断に苦慮し，左鎖骨上窩から縦隔
していた．喀痰の結核菌塗抹・PCR は陰性であった．
のリンパ節腫大が明らかになって初めて縦隔より発症し
胸水は黄色の滲出液でリンパ球優位で，ADA は 141.7
た T 細胞リンパ腫と診断できた 1 例を経験したので報
U!l ，LDH は 981U!l と高値で，ヒアルロン酸は 40µg!
告する．
ml と低値であり，一般細菌，結核菌塗抹・PCR，細胞
症
例
診は陰性であった．
入院時画像所見（Fig. 1）
：胸部 X 線では左肺に胸水
症例：63 歳，男性．
貯留を認めた．胸部 CT では左縦隔に肥厚性の変化を認
主訴：発熱，左胸部痛．
めた．
既往歴：41 歳時に胃潰瘍にて胃部分切除．
入院後経過（Fig. 5）
：胸水検査の結果から結核性胸膜
職業歴：建設業．
炎と診断し，8 月 16 日より抗結核剤の投与を開始した
家族歴：特記すべきことなし．
が，胸水は改善せず，解熱も認めず，8 月 27 日には血
喫煙歴：なし．
清 soluble IL-2 receptor（sIL-2R）が 2,275U!
ml と高値
現病歴：2004 年 7 月中旬頃より発熱，咳嗽を訴え，
を示した．9 月 3 日に胸腔鏡下胸膜生検を施行したが，
近医を受診し，抗生物質を投与されるも解熱傾向なく，
肉眼的には異常所見を認めず，病理組織所見はリンパ球
を主とする慢性炎症細胞の高度の浸潤のみであった．9
〒516―0805 三重県伊勢市御薗村高向 810 番地
山田赤十字病院呼吸器科
（受付日平成 18 年 3 月 14 日）
月下旬より左鎖骨上窩リンパ節を触知し，胸部 X 線（Fig.
2A）では左縦隔の腫大と両側の胸水の貯留，胸部 CT
（Fig. 2B）では左縦隔リンパ節の腫大と左胸水の貯留を
縦隔リンパ節より発症した CD56 陽性 T 細胞リンパ腫
945
Tabl
e 1 La
bo
r
a
t
o
r
yda
t
ao
na
dmi
s
s
i
o
n
He
ma
t
o
l
o
gy
WBC
3
,
5
0
0
/
μl
Ne
ut
5
2
.
8
%
Lymp
2
9
.
2
%
Eo
s
1
.
1
%
Mo
no
1
6
.
3
%
Ba
s
o
0
.
6
%
4
RBC
3
8
3
×1
0
/
μl
Hb
1
0
.
9g/
dl
Ht
3
2
.
6
%
4
Pl
t
3
2
.
4
×1
0
/
μl
ESR
7
0mm/
hr
Co
a
gul
a
t
i
o
n
PT
1
4
.
1s
e
c
APTT
3
4s
e
c
Fi
b
6
4
8mg/
dl
Tumo
rma
r
ke
r
CEA
＜0
.
5ng/
ml
CA1
9
9
8
.
8U/
ml
Bi
o
c
he
mi
s
t
r
y
TP
7
.
1g/
dl
Al
b
4
.
0g/
dl
Tbi
l
0
.
6mg/
dl
GOT
2
1U/
l
GPT
1
9U/
l
LDH
3
0
3U/
l
BUN
1
1mg/
dl
Cr
0
.
9mg/
dl
Na
1
3
7mEq/
l
K
4
.
6mEq/
l
Cl
9
7mEq/
l
Sput
um c
ul
t
ur
e
Ba
c
t
e
r
i
a
:
no
r
ma
lf
l
o
r
a
Myc
o
ba
c
t
e
r
i
a
:
Ga
f
f
ky (－ )
TbcPCR
(－ )
MACPCR (－ )
Se
r
o
l
o
gy
CRP
I
gG
I
gA
I
gM
I
gE
Pl
e
ur
a
le
f
f
us
i
o
n
Se
r
o
us
TP
LDH
Lymp
ADA
Hya
l
ur
o
ni
ca
c
i
d
Cyt
o
l
o
gy
Ba
c
t
e
r
i
a
Tbc
PCR
MACPCR
3
.
3mg/
dl
1
,
3
5
5mg/
dl
3
5
5mg/
dl
1
4
6mg/
dl
3
9
.
6
1U/
ml
ye
l
l
o
wi
s
h
5
.
3g/
dl
9
8
1I
U/
L
9
0
%
1
4
1
.
7U/
L
4
0μg/
ml
Cl
a
s
sI
I
(－ )
(－ )
(－ )
B
A
Fi
g.1 A)Che
s
tXr
a
yf
i
l
m(
Augus
t9
,2
0
0
4
)s
ho
wi
ngl
e
f
tpl
e
ur
a
le
f
f
us
i
o
n.B)Che
s
tCT s
c
a
n(
Augus
t1
0
,
2
0
0
4
)s
ho
wi
ngl
e
f
tme
di
a
s
t
i
na
lt
hi
c
kne
s
s
.
認めた．67Ga シンチでは左鎖骨上窩から左縦隔にかけて
フィン切片の免疫組織化学による免疫表現型検索では，
強い集積像が見られた． 10 月 8 日再度胸水検査を施行，
CD3 陽 性（Fig. 3B）
，CD45RO 陽 性（Fig. 3C）
，CD30
核の切れ込み，分葉状を示す大型の異型細胞が多数認め
陽性，CD56 陰性
（Fig. 3D）
，CD20 陰性（Fig. 3E）
，EMA
られ，flow cytometry による CD45 gating による免疫
（epithelial membrane antigen）陰性，ALK（anaplastic
表現型解析（Table 2）
では，CD2（34.3％）
，CD3（97.4％）
，
lymphoma kinase）陰性（Fig. 3F）であった．遺伝子解
CD5（−），CD4（−），CD8（−），CD11c（91.9％），
析は施行することができなかったが，胸水の flow
CD16（−）
，CD25（93.3％）
，CD30（84.8％）
，CD56（56.9％）
，
tometry による CD45gating による免疫表現型解析と生
CD19（−）
，CD20（−）であった．骨髄検査では異常
検組織による免疫組織化学染色の結果を合わせて，CD56
所見は見られず，HTLV-1，HIV は陰性で あ っ た．10
陽性を示した末梢性 T 細胞リンパ腫，非特異型（WHO
月 12 日に左鎖骨上窩リンパ節生検を施行，生検組織量
と診断した．10
分類）
，臨床病期 IIB（Ann Arbor 分類４））
は微量であったが，病理組織所見（Fig. 3A）にて核型
月 13 日より，CHOP 療法（cyclophosphamide 750mg
不整のリンパ球様の大型細胞が散在性に観察され，パラ
day1， doxorubicin 50mg day1， vincristine 1mg day1，
cy-
946
日呼吸会誌
44（12），2006．
B
A
Fi
g.2 A)Che
s
tXr
a
yf
i
l
m(
Se
pt
e
mbe
r2
8
,
2
0
0
4
)s
ho
wi
ngt
hee
xa
c
e
r
ba
t
i
o
no
fbi
l
a
t
e
r
a
lpl
e
ur
a
le
f
f
us
i
o
na
nd
t
hel
e
f
tme
di
a
s
t
i
na
le
nl
a
r
ge
me
nt
.B)Che
s
tCT s
c
a
n(
Oc
t
o
be
r1
,2
0
0
4
)s
ho
wi
ngt
hel
e
f
tme
di
a
s
t
i
na
ll
ymph
no
de
ss
we
l
l
i
nga
ndl
e
f
tpl
e
ur
a
le
f
f
us
i
o
n.
Tabl
e 2 Ce
l
ls
ur
f
a
c
ema
r
ke
ra
na
l
ys
i
so
f
pl
e
ur
a
le
f
f
us
i
o
n(
o
c
t
o
be
r8
,
2
0
0
4
)
月中旬に DeVIC 療法を 6 コースにて終了し，2006 年 1
月 16 日現在再発はない．
CD 4
5Ga
t
i
ng
CD 2
CD 3
CD 5
CD 4
CD 8
CD1
1
c
CD1
6
CD5
6
CD2
5
CD3
0
3
4
.
3
%
9
7
.
4
%
―
―
―
9
1
.
9
%
―
5
6
.
9
%
9
3
.
3
%
8
4
.
8
%
CD 1
9
CD 1
0
CD 2
0
CD 2
2
CD 2
3
考
―
―
―
―
―
察
結核性胸膜炎の診断は，胸水の塗抹・培養といった細
菌学的検査では感度が 20％ 前後５）であるため，ADA の
１）
によってなされることが
高値（cut off 値：45∼55U!
L）
多い．しかし ADA は，膿胸，慢性関節リウマチ，悪性
リンパ腫，胸膜中皮腫等の疾患でも高値を示し，ADA
のみでは結核性胸膜炎の診断は誤診となる可能性があ
る．本例でも，胸水検査にて，リンパ球優位，ADA 高
値（141.7U!
L）
，細胞診陰性にて結核性胸膜炎と診断し
たが，抗結核剤に対する反応性の欠如，入院時 CT の左
prednisolone 100mg day1∼5）を開始した．CHOP 療
縦隔の肥厚性変化，8 月下旬の血清 sIL-2R の高値（2,275
法を 2 コース施行し，血清 sIL-2R はピーク時の 9,074U!
U!
ml）より，悪性リンパ腫が疑われた．IL-2R は T リ
ml から 2,368U!
ml まで低下し，左鎖骨上窩から縦隔の
ンパ球，B リンパ球，単球の表面に存在し，sIL-R は活
リンパ節腫大も縮小し，平熱となったが，胸水は改善し
性化されたリンパ球の表面より放出され，免疫担当細胞
なかった．11 月下旬より，再度高熱が出現し，胸部 X
の活性化を反映し，リンパ系腫瘍，臓器移植，自己免疫
線（Fig. 4）にて胸水貯留の悪化と血清 sIL-2R も 4,864U!
疾患，サルコイドーシス，結核等で高値となる６）．結核
ml と再上昇を認めた．11 月 23 日より DeVIC 療法（car-
性胸膜炎で血清 sIL-2R が著明な高値を示した報告例７）も
boplatin 300mg day1，ifosfamide 2,000mg day1∼3，
あり，本例は胸腔鏡下胸膜生検も施行したが，リンパ球
etoposide 100mg day1∼3，dexamethasone 40mg day
を主とする慢性炎症所見のみで，確定診断に至らなかっ
1∼3）に変更した．DeVIC 療法開始後より，平熱とな
た．
り，胸水の改善を認め，血清 sIL-2R も低下した．2005
10 月下旬の左鎖骨上窩リンパ節腫大の生検組織と胸
年 2 月 7 日 に は 血 清 sIL-2R は 320U!
ml と 正 常 化 し，
水細胞診所見より，CD56 陽性を示した末梢性 T 細胞リ
2005 年 2 月 16 日の胸部 X 線と胸部 CT 所見（Fig. 6）で
３）
と診断した．非特異型
ンパ腫，非特異型（WHO 分類）
は胸水，左縦隔リンパ節腫大ともに完全に消失した．3
は WHO 分類の末梢性 T 細胞リンパ腫のうち特異の型
縦隔リンパ節より発症した CD56 陽性 T 細胞リンパ腫
A
B
C
D
E
F
947
Fi
g.3 Hi
s
t
o
l
o
gi
c
a
lf
i
ndi
ngso
ft
het
umo
r
.
A)Lympho
c
yt
e
l
i
kel
a
r
gec
e
l
l
swi
t
hi
r
r
e
gul
a
rnuc
e
l
ic
a
nbes
e
e
n.
(
HEs
t
a
i
n)B)I
mmuno
hi
s
t
o
c
he
mi
c
a
ls
t
a
i
ni
ngf
o
rCD3
.
Tumo
rc
e
l
l
sa
r
eCD3po
s
i
t
i
ve
.
C)I
mmuno
hi
s
t
o
c
he
mi
c
a
ls
t
a
i
ni
ngf
o
rCD4
5
RO.Tumo
rc
e
l
l
sa
r
eCD4
5
RO po
s
i
t
i
ve
.D)I
mmuno
hi
s
t
o
c
he
mi
c
a
ls
t
a
i
ni
ngf
o
rCD5
6
.
ga
t
i
ve
.E)I
mmuno
hi
s
t
o
c
he
mi
c
a
ls
t
a
i
ni
ng f
o
rCD2
0
.Tumo
rc
e
l
l
sa
r
e CD2
0
Tumo
rc
e
l
l
sa
r
e CD5
6 ne
ne
ga
t
i
ve
.
F)I
mmuno
hi
s
t
o
c
he
mi
c
a
ls
t
a
i
ni
ngf
o
rALK.
Tumo
rc
e
l
l
sa
r
eALK ne
ga
t
i
ve
.
として区別されたもの以外を含む．生検組織の免疫組織
呈したものと考えられた．
化学染色の結果が CD56 陰性であった理由としては，壊
悪性リンパ腫は縦隔浸潤が存在する場合，20∼30％
死により変性が強い組織であったため，CD56 の抗原性
に胸水が出現する８）．その機序としては，1）腫瘍細胞の
が低下していた可能性が考えられたが，CD3 や CD30
胸膜への浸潤，2）腫瘍細胞の肺や縦隔リンパ節への浸
は抗原性が低下していなかったので，組織の強い変性だ
潤によるリンパ管の閉塞，3）胸管の閉塞による乳糜胸
けでは理由とはならない．flow cytometry による CD45
が考えられる９）．本例では，CT 上左鎖骨上窩から縦隔
gating に よ る 免 疫 表 現 解 析 に て，CD3 や CD30 は
のリンパ節腫大のみで胸膜の肥厚は見られず，胸腔鏡下
97.4％，84.8％ と強い抗原性を示したが，CD56 は 56.9％
胸膜生検にて慢性炎症所見のみであったことから，縦隔
と弱い抗原性しか示さなかった．その結果が免疫組織化
リンパ節より発症した腫瘍細胞が縦隔胸膜へ限局性に直
学染色に反映して CD3，CD30 は陽性を CD56 は陰性を
接浸潤したために胸水が貯留したものと考えられた．入
948
日呼吸会誌
44（12），2006．
院時は縦隔胸膜へ浸潤した腫瘍細胞は非常に微量であっ
現がみられる１０）１１）．本例は，基本的には CD3 陽性より，
たため，細胞診が偽陰性のリンパ球優位の反応性の胸水
鼻型 NK!
T 細胞リンパ腫と鑑別したが，T 細胞受容体
であったが，病勢の進行につれて縦隔胸膜への腫瘍細胞
の遺伝子再構成，パラフィン切片を用いた Epstein-Barr
の浸潤が顕著となり，胸腔内に腫瘍細胞が大量にこぼれ
virus（EBV）in situ hybridization による EBV-encoded
おちて胸水中に認められるようになったと推測された．
small RNA（EBER）の検出，パーフォリン，グランザ
CD56 は neural cell adhesion molecule（NCAM）で
イム B，T-cell intracellular antigen-1 等の細胞傷害性蛋
あり，神経細胞に対する接着因子として同定され，血液
白の発現の有無を検索していれば，詳細かつ正確な診断
細胞では，natural
killer（NK）細胞，形質細胞，単球
ができたかもしれない１２）１３）．CD30 陽性であったが，EMA
の一部，T リンパ球の一部に，血液腫瘍では，NK 細胞
陰性，ALK 陰性より未分化大細胞リンパ腫との鑑別は
腫瘍，T リンパ系腫瘍，骨髄腫，急性白血病の一部で発
可能であった１０）．本例は，リンパ節生検組織が微量であっ
たが，悪性リンパ腫の診断までに時間を要したことと左
鎖骨上窩から縦隔のリンパ節腫大の出現後病勢が急激に
進行したことより，治療を優先させざるをえず，再検は
なされなかった．
CD56 を発現する T リンパ系腫瘍は，鼻型 NK!
T細
胞リンパ腫と同様に急激な病変の進展と予後不良の経過
を示す報告が多い２）１０）１１）．本例は限局期 aggressive 非ホ
ジキンリンパ腫に対して行われる CHOP 療法を施行し
たが，2 コース施行後治療抵抗性となった．CHOP 療法
の
vincristine と doxorubicin は MDR（multi-drug re-
sistance）関連薬剤であり，本例では，NK!
T 細胞リン
パ腫と同様に MDR に関与する遺伝子 MDR1 の産物で
ある P 糖蛋白の発現１４）１５）が予想された．DeVIC 療法１６）は，
carboplatin，ifosfamide の MDR 非 関 連 薬 剤，MDR 関
連薬剤であるものの NK!
T 細胞リンパ腫と同様の EBV
関連疾患であり小児好発する EBV 関連血球貪食症候群
Fi
g.4 Che
s
tXr
a
yf
i
l
m(
No
ve
mbe
r2
0
,2
0
0
4
)s
ho
wi
ng
i
mpr
o
ve
me
nto
ft
hel
e
f
tme
di
a
s
t
i
na
le
nl
a
r
ge
me
nta
nd
i
nc
r
e
a
s
eo
ft
hel
e
f
tpl
e
ur
a
le
f
f
us
i
o
n.
に有効性を示す etoposide１７），dexamethasone からなり，
限局期の鼻 NK 細胞リンパ腫に対し放射線治療を同時に
併用することにより，優れた治療成績が報告されてい
Fi
g.5 Cl
i
ni
c
a
lc
o
ur
s
e
縦隔リンパ節より発症した CD56 陽性 T 細胞リンパ腫
949
B
A
Fi
g.6 A)Che
s
tXr
a
yf
i
l
m(
Fe
br
ua
r
y1
6
,2
0
0
5
)s
ho
wi
ngt
hedi
s
a
ppe
a
r
a
nc
eo
fl
e
f
tpl
e
ur
a
le
f
f
us
i
o
na
ndt
he
l
e
f
tme
di
a
s
t
i
na
le
nl
a
r
ge
me
nt
.
B)Che
s
tCT s
c
a
n(
Fe
br
ua
r
y1
6
,
2
0
0
5
)s
ho
wi
ngt
hedi
s
a
ppe
a
r
a
nc
eo
ft
hel
e
f
t
me
di
a
s
t
i
na
ll
ymphno
de
ss
we
l
l
i
ng.
る１６）．本例では時期を逸せず DeVIC 療法に変更するこ
インターロイキン 2 レセプター（sIL-2R）が著明高
とによって，完全寛解に導くことができ，患者を救命す
値を示した結核性胸膜炎の 1 例．日呼吸会誌 2004 ;
ることができた．
42 : 191―194.
謝辞：稿を終えるにあたり，悪性リンパ腫の診断と治療に
8）Alexandrakis MG, Passam FH, Kyriakou DS, et al.
つき御指導いただいた当院血液内科水谷実先生並びに本例の
Pleural effusions in Hematologic malignancies.
病理所見について御教示いただいた当院病理部矢花正先生に
Chest 2004 ; 125 : 1546―1555.
9）Berkman N, Breuer R, Kramer MR, et al. Pulmonary
深謝いたします．
involvement
引用文献
1）青江啓介，平木章夫，村上知之．結核性胸膜炎の診
断と治療―とくに胸水中サイトカイン測定の意義に
ついて―．結核 2004 ; 79 : 289―295.
in
lymphoma.
Leuk
Lymphoma
1996 ; 20 : 229―237.
10）鈴木律朗．未分化大細胞型リンパ腫．血液・腫瘍科
2004 ; 49 Suppl : 591―597.
11）Chan JKC, Sin VC, Wong KF, et al. Nonnasal lym-
2）三戸晶子，大橋信之，秋田 慎，他．胸水中 ADA
phoma expressing the natural killer cell marker
高値を示し，診断に苦慮した KK cell lymphoma 胸
CD56 : A clinicopathologic study of 49 cases of an
膜炎の 1 例．日呼吸会誌 2005 ; 43 : 360―364.
uncommon aggressive neoplasm. Blood 1997 ; 89 :
3）Jaffe ES, Harris NL, Stein H, et al. World Health Or-
4501―4513.
ganization classification of tumors. Pathology and
12）Jaffe ES, Harris NL, Stein H, et al. World Health Or-
genetics of tumors of haematopoietic and lymphoid
ganization classification of tumors. Pathology and
tissues. Lyon : IARC Press, 2001 ; 227―229.
genetics of tumors of haematopoietic and lymphoid
4）Carbone PP, Kaplan HS, Musshoff K, et al. Report of
the Committee on Hodgkin s disease staging classification. Cancer Res 1971 ; 31 : 1860―1861.
5）千酌浩樹，清水英治．胸水，胸膜生検の診断的意義，
tissues. Lyon : IARC Press, 2001 ; 204―207.
13）山口素子．NK 細胞リン パ 腫 の 治 療．臨 床 血 液
2004 ; 45 : 209―217.
14）Yamaguchi M, Kita K, Miwa H, et al. Frequent ex-
再興感染症としての肺結核．日内会誌 2000 ; 89 :
pression of p-glycoprotein!
MDR1 by nasal T-cell
874―883.
lymphoma cells. Cancer 1995 ; 76 : 2351―2356.
6）Rubin LA, Nelson DL. The Soluble Interleukin-2 Re-
15）Drenou B, Lamy T, Amiot L, et al. CD3-CD56＋non-
ceptor : Biology, Function, and Clinical Application.
Hodgkin s lymphomas with an aggressive behavior
Ann Intern Med 1990 ; 113 : 619―627.
related to multidrug resistance. Blood 1997 ; 89 :
7）藤原裕矢，高橋直嗣，古藤 洋，他．末梢性可溶性
2966―2974.
950
日呼吸会誌
44（12），2006．
16）Yamaguchi M, Ogawa S, Nomoto Y, et al. Treat-
17）Imashuku S, Kuriyama K, Teramura T, et al. Re-
ment outcome of nasal NK-cell lymphoma : A report
quirement for etoposide in the treatment of Epstein-
of 12 consecutively-diagnosed cases and a review of
Barr virus-associated hemophagocytic lymphohisti-
the literature. J Clin Exp Hematopathol 2001 ; 41 :
ocytosis. J Clin Oncol 2001 ; 19 : 2665―2673.
93―99.
Abstract
A case of CD56 positive T-cell lymphoma originating from mediastinal lymph nodes
Motoaki Tanigawa, Takeshi Ishiga, Maresuke Ichioka and Kimimasa Saito
Division of Respiratory Diseases, Department of Medicine, Yamada Red Cross Hospital
The patient, a 63-year-old man was admitted to our hospital with complaints of high-grade fever and left chest
pain. The chest X-ray film taken on admission showed the presence of pleural effusion. The chest CT scan revealed left mediastinal enlargement. Examination of the pleural effusion showed a high concentration of adenosine
deaminase (ADA) and the cytological examination showed no malignancy. We diagnosed pleuritis tuberculosa. His
general condition worsened in spite of anti-tuberculosis therapy and soluble interleukin-2 receptor (sIL-2R) was
elevated. The video-assisted thoracoscopic biopsy was negative. Soon after that the lymph nodes from the left supraclavicular region to the mediastinum became swollen. The diagnosis of peripheral T-cell lymphoma, unspecified (WHO classification) with CD56 expression, was established based on the results of lymph node biopsy and
pleural effusion cytology. He was treated with cyclophosphamide!
doxorubicin!
vincristine!
prednisolone (CHOP)
chemotherapy. Since two courses of chemotherapy were not effective we changed to carboplatin!
ifosfamide!
etoposide!
dexamethasone (DeVIC) chemotherapy. His condition improved and a complete response was obtained.
In conclusion, the presence of a high level of ADA in the pleural effusion and resistance to anti-tuberculosis therapy should suggest a malignant lymphoma.