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血行動態モニタリング
血行動態モニタリング ︱ そ の生理学的基礎と臨床応用 ︱ 詳しいエデュケーション資料については www.edwards.com/jp/products/cceducationmapで ご覧になることができます。 販売名／承認番号 スワンガンツ・サーモダイリューション・カテーテル （ヘパリンコーティング） ／20200BZY00488 スワンガンツ・サーモダイリューション・カテーテル／20400BZY00109 スワンガンツ・サーモダイリューション・カテーテル−ヘパリンコーティング/PU／20400BZY00652 スワンガンツCCOサーモダイリューションカテーテル／20500BZY00293 スワンガンツCCO/CEDVサーモダイリューションカテーテル／21300BZY00160 ビジランスヘモダイナミックモニター／21700BZY00257 閉鎖式注入液供給システム／15800BZY00410 ※記載事項は予告なく変更されることがありますので予めご了承ください。 © 2011 Edwards Lifesciences Corporation. All rights reserved. EW-2011-058 1110_2_10000 製品に関するお問い合わせは下記にお願い致します。 札 幌 Tel（ . 011 ） 261-6810 （ 代） 仙 台 Tel（ . 022 ） 225-4743 （ 代） 東 京 Tel（ . 03 ） 5213-5710 （ 代） 横 浜 Tel（ . 045 ） 232-7328 （ 代） 大 宮 Tel（ . 048 ） 647-5311 （ 代） 名古屋 Tel（ . 052 ） 735-7610 （ 代） 大 阪 Tel（ . 06 ） 6350-6341 （ 代） 広 島 Tel（ . 082 ） 242-2425 （ 代） 岡 山 Tel（ . 086 ） 226-2440 （ 代） 福 岡 Tel（ . 092 ） 281-5414 （ 代） 製造販売元 本社：東京都新宿区西新宿6丁目10番1号 edwards.com/jp EC C E Edwards Critical Care Education 血行動態モニタリング − その生理学的基礎と臨床応用 − 血行動態モニタリング − その生理学的基礎と臨床応用 − 目 次 はじめに 1 心機能から見た解剖学 2 右心系と左心系 2 心周期 4 収縮期 5 拡張期 6 心臓生理学の基本 8 心拍出量 8 心拍出量の決定要素 9 心拍数 9 1回拍出量 9 フランク・スターリングの法則 10 前負荷 11 後負荷 12 収縮力 14 まとめ 14 心筋の酸素消費量 15 肺動脈圧測定の生理学的基礎 17 スワンガンツカテーテルの挿入法 22 スワンガンツカテーテルを安全にご使用いただくにあたって 31 心拍出量の測定 33 フィック法 33 色素希釈法 34 熱希釈法 35 臨床での応用 38 心機能の評価 38 血行動態測定の意義 38 直接的測定値 39 算出パラメータ 40 鑑別診断を目的とするスワンガンツカテーテルの適用 43 低心拍出量状態 43 血行動態モニタリングの問題点 47 左心室の拡張終期容量と拡張終期圧 48 肺動脈楔入圧と左室拡張終期圧 48 合併症 51 観血的動脈圧測定 52 動脈圧波形の構成 53 鑑別診断のための動脈波形 55 平均動脈圧 55 まとめ 59 付録１ 60 血行動態パラメータ 60 参考文献 61 はじめに この25年間に、クリティカル・ケア（集中治療管理）は大きく変わってきました。 このような変化は、特殊病棟の設立、技術の進歩、そして医療に携わる人々の生理学 に対するより深い知識と理解によるものです。 この発展の大きな力となった技術進歩の1つは、1960年代に開発された圧カテーテ ルにはじまります。その後1970年代初期にこのカテーテルにサーミスターとバルー ンが加えられた、スワンガンツカテーテルが誕生しました。同時に、さらに高度なモ ニタリング・システムの開発も進められていました。その結果、より完全な血行動態 モニタリングが患者のベッドサイドで行われるようになったのです。 技術の進歩に伴い、医療関係者の向上も要求されます。より効果的な医療管理を行う ために、集中治療に携わる人々の教育が必要とされるわけです。本書は、基本的な血 行動態に関するさらに深い知識を読者に提供することを目的としています。 本書は、血行動態モニタリングのあらゆる要素、つまり心機能から見た解剖学、心臓 生理学、血行動態モニタリングの生理学的基礎、そしてそれらの臨床適用とに分かれ ています。それぞれ各項目別にも読めるように構成されています。 ＊Swan−GanzはEdwards Lifesciences Corporation社の登録商標です。 1 心機能から見た 解剖学 右心系と左心系 この章では、機能的な心臓の解剖生理学的基礎とその臨床適応について紹介します。 これらの概念は、血行動態モニタリングの基礎となるものです。 血行動態モニタリングに関連する心臓の解剖学について話すとき、心臓を左心（室） 、 右心（室）の2つのポンプとして考えます。それぞれのポンプには独自の機能と、圧 を生み出す働きがあるため、右心系、左心系という用語が用いられます。 右心系は、右心房と右心室から成り立っています。右心系の主な役割は、酸素化され ていない静脈血を右心房に受け入れることです。右心室は、血液が肺動脈弁を通過し て肺動脈に送り出されるために必要なだけの最小限の圧を生み出します。この圧は左 心系に比べて低いため、右心系は低圧システムと呼ばれています。 左心系は、酸素化された血液を肺血管系から受け取ります。左心系では、血液を大動 脈弁を通して大動脈、そして末梢へと送り出すためにより高い圧を生み出さなければ ならないため、高圧システムと呼ばれています。 右心系と左心系の間には肺毛細血管床があります。毛細血管床は、血液を保持する能 力が極めて高く、順応性に富んだシステムです。この保持能力に変化があった場合 は、両心室の圧変化によって知ることができます。 このように循環系統は、低圧で血流に対する抵抗が低い肺循環系、そして高圧で血流 に対する抵抗が高い体循環系の2つの回路から成り立っているわけです（図1）。 心臓の活動は、収縮期あるいは拡張期のいずれかに分類されます。これらは通常、心 室の活動を意味していますが、心房にも心室のように収縮期と拡張期があります。厳 密にいうと、収縮期の開始および拡張期の終了は左心室の方が右心室より少し先です が、その時間的な差は極わずかなため、ここでは左右心系が同時に活動するものとし ます。 2 3 心周期 心周期は、ほぼ同時に起こる心房と心室の活動によって成り立っています。また心周 期の順序は、左右ともほぼ同じです。一般的に、心周期は収縮期と拡張期の2つに分 けられますが、厳密に見ると更に細かく分けることができます。本章の目的は、心周 期の重要な各期間を説明することです。 古くから、収縮期と拡張期の判定の基礎となっていたのが心電図です。心内心電図の 波形をより厳密に識別するために、電気的および物理的な心周期をそれぞれ説明しま す。 心周期は、まず電気的心周期から始まります。最初の期間は脱分極といって、洞結節 から発生した電流が心房全体へと広がっていく期間です。脱分極の波に続いて心筋線 維の収縮が起こり、収縮期となります。 次に生じる電気的な活動は再分極と呼ばれ、その結果生じる心筋線維の弛緩が拡張で す。正常な心臓では、最初の電気的刺激によって収縮と拡張の物理的活動が生じま す。これら電気的−物理的活動、あるいは興奮−収縮と呼ばれる活動の間には、時間 差があります。心電図と圧波形を同時に見ていると、心電図が物理的活動を表わす圧 波形に先行しているのが分かります（図2）。 4 前にも述べたように、主要なポンプの働きをしているのは心室であるため、収縮期と 拡張期は一般的に心室活動を意味する用語として使われています。ここで忘れてはな らないことは、心室が収縮している際、心房は拡張しているということです。このこ とは、心周期の各期間を詳しくみることで理解することができます。 心周期は圧変化と血流から成る連続的なサイクルであり、大きく収縮期と拡張期に分 けられますが、ここでは収縮期から始めることにします。 収縮期 収 縮 期 の 第1期 は 等 容 量 性 収 縮 期（lsovolumetric） あ る い は 等 量 性 収 縮 期 （lsometric）と呼ばれ、圧波形で確認することができます。これは心室の脱分極に よって引き起こされるため、心電図上QRS波の後にきます。このとき、全ての心臓 弁は閉じています。心室脱分極の波は心筋線維を短縮させるので、心室内の圧上昇を 招きます。心室内の圧が、右心室の場合は肺動脈、そして左心室の場合には大動脈の 圧を超えると、肺動脈弁と大動脈弁がそれぞれ開きます。心筋に供給された酸素のほ とんどが消費されるのが、この等容量性収縮期です。 収 縮 期 の 第2期 と は、 急 速 に 心 室 か ら 血 液 が 駆 出 さ れ る 急 速 駆 出 期（Rapid Ventricular Ejection）です（図3） 。一旦肺動脈弁と大動脈弁が開くと心筋線維はさ らに収縮するため、心室からの血液駆出を助けることになります。心室から出ていく 血液の80〜85％がこの時期に駆出されます。この期間に相当する心電図上の変化は ST部です。 圧の平衡が始まると、心室駆出の速度と量が緩慢になり減少してきます。この時期が 緩徐駆出期（Reduced Ventricular Ejection）と呼ばれる心室収縮の第3期です。 この期間、心房は拡張期に入っています。左右の心房には血液が流入するため、心房 の血液量が増大します。その結果上昇した心房内の圧は、心房圧波形に「v」波とし て記録されます。 緩徐駆出期の終期には、心室から駆出された血液のほとんどが肺動脈と大動脈に到達 します。この緩徐駆出期には、大動脈と肺動脈の圧が両心室の圧よりやや高いため、 血液は心室へ逆流し始めます。心室収縮期の終わりになると心室内の圧が下がり、肺 動脈弁と大動脈弁が閉じます。これによって、拡張期の開始を意味する第Ⅱ心音 （S2音）が生じます。これらは、心電図上ではT波の最中に起こることです。 5 拡張期 収縮期から拡張期への移行は、心臓および大血管内の一連の圧変化によって確認する ことができます。収縮期と同様に、拡張期も再分極と呼ばれる電気的興奮が先行しま す。再分極に続いて、心筋線維の弛緩が始まります。 拡張期の第1期は等容量弛緩期と呼ばれています。これは心室の再分極の後に現わ れ、圧波形は心電図上T波の後に見られます。 心筋が弛緩するにつれて、心室の圧は心房よりも低くなります。このように心房内の 圧が相対的に高くなると房室弁が開き、急速に心室に血液が充満する急速充満期 （Rapid Ventricular Filling）と呼ばれる拡張期の第2期に入ります。この時期には、 心房内にある血液の約2/3が受動的に心室へ流入します。 拡張期の第3期は、緩徐充満期（Slow or Passive Filling）と呼ばれます。この期間 では、心房内の血液がさらに心室へと流入します。洞調律または特定の心房調律にお いては、心電図上P波（心房脱分極）に続く心房収縮によって、心室血液容量の残り 1/3が心室へ送り込まれます。これは、心房の圧波形では「a」波として見られ、正 常洞調律あるいは心房調律のときのみ観察されるものです。ある時点になると、心房 と心室内の容量または圧が等しくなります。これが拡張終期です。拡張終期の直後に は心室内の血液量がさらに増加し、心室内の圧が心房内圧を上回るので、房室弁が閉 じ始めます。一旦房室弁が閉じると第Ⅰ心音（S1音）が聞かれ、次の収縮期が始ま ります（図3） 。 6 物理的心周期 心周期 状態 ECGのQRS波に続く 等容量収縮期 すべての弁は閉鎖 酸素の大部分が消費される 収縮期 動脈弁が開く 急速駆出期 ST期間中に生じる 血液の80〜85％が駆出される 心室駆出の減少 緩徐駆出期 T波期に生じる 心房は拡張期 心房圧ではv波を生じる T波の終わり 等容量弛緩期 すべての弁が閉鎖 心室圧は低下 拡張期 急速充満期 房室弁が開く 血液の2/3は心室に流入する 心房の収縮期（心房キック） 緩徐充満期 洞調律のP波に続く 心房圧波形上a波が出現する 残りの血液が心室に流入する 7 心臓生理学の基本 ポンプとして働く心臓の機能は、体の各組織が代謝に必要な酸素供給を常に受けられ るよう常に調整されています。正常な心臓は、病気から運動に至る様々な生理学的変 化による負荷に対して適切な血液を送り出せるよう、その動きを補正し、心拍出量を 調整しようとします。 心臓の機能は、心拍数、前負荷（プリロード） 、後負荷（アフターロード） 、収縮力 （コントラクティリティー）の4つの基本的要素から構成されています。心疾患があ る場合または循環系統に異常がある場合には、心機能を維持するためにこれら決定要 素の1つ、あるいは複数が影響を受けていたり変化している可能性があります。 本章では、心機能の各決定要素とそれぞれが心拍出量の調整にどのように関わってい るかを説明します。 心拍出量 心拍出量（ℓ/分）とは、1分間に心室（主に左心室）から駆出される血液量のこと で、ポンプとしての効果や心室の性能、すなわち心機能を意味している言葉です。 心拍出量 ＝ 心拍数 × 1回拍出量 心拍数 ＝ 1分間の心拍動数（回/分） 1回拍出量 ＝ 1回の拍動によって心室から送り出される血液量（mℓ/回） 心拍数、あるいは1回拍出量を変えることによって、心拍出量を調節することができ ます（図4） 。 前負荷 8 後負荷 収縮力 心拍出量の決定 要素 心拍数 正常な心臓が耐えられる心拍数の範囲は、通常40〜170回/分ですが、心機能が低下 してくるとこの範囲は少しずつ狭くなっていきます。 心拍数が上昇すると、心拍出量に次のような影響を与えます。心筋の酸素消費量が増 加する、拡張期が短くなり冠動脈の灌流時間が短縮する、心周期の心室充満期間が短 くなることによって、次の収縮時に送り出される血液の量が減少する。 心拍数の低下も、いくつかの悪影響を与えます。はじめは充満時間が延長することに より心室充満量が増加し、次いで心拍出量が増加します。ですが心筋の収縮力が低下 している場合には、このように心室充満量が増加しても、それを駆出するために強く 収縮することができません。その結果として、心拍出量が減少してしまいます。 1回拍出量 1回拍出量（SV）とは、心室が1回収縮することによって左心室から駆出される血液 量のことです。これは拡張期の最後に残っている血液量、すなわち拡張終期容量 （EDV）と、収縮の最後に残っている血液量、すなわち収縮終期容量（ESV）との差 になります。正常な1回拍出量は、60〜100mℓ/回です。 SV ＝ EDV − ESV 拡張終期容量に対する1回拍出量の割合（％）を表したものが駆出率（EF：Ejection Fraction）です。 正常な駆出率（左心室）は、60〜80％です。 SV EF ＝ × 100 EDV 心拍出量の一部分である1回拍出量は、3つの心機能の決定要素、すなわち前負荷（プ リロード） 、後負荷（アフターロード） 、そして収縮力（コントラクティリティー）に よって影響されます。これら3つの要素はどれも互いに関連しています。多くの場合 1つの要素に変化があると、他の要素も影響を受けて変化するという現象が起こりま す。 9 フランク・スターリングの法則 1890年代後半および1900年代初期にフランク博士とスターリング博士らは、1回拍 出量と心機能の関係を説きました。 フランク・スターリングの法則は、心筋の長さと収縮力の関係を説明しています。簡 単にいうと、拡張期に心筋を伸ばせば伸ばすほど、あるいは心室内の血液容量が多く なればなるほど、次の収縮の力は強い、ということです。またこの法則によると、い ま述べた現象は生理学的な限界に達するまで起こり続けるとも説明されています。そ のような限界に達すると、それ以上どんなに心筋線維が伸ばされても、収縮の力は弱 まっていきます。 収縮の力を強めるこの心臓の能力が、静脈還流量の増加を拍出量の増加に変換するの です。拍出量が静脈還流量と一致しないと、心不全となります（図5）。 10 前負荷 前負荷とは、拡張終期における心筋線維の伸長度を意味します。この心筋線維の伸び は、心室内の血液量に直接比例します。つまり、心室内の血液量が多くなればなるほ ど心筋線維が伸びます。従って、前負荷は線維の伸びと同時に、心室内の血液量をも 意味します。線維の長さや容量を実際にベッドサイドで測定するのは極めて困難で す。そのため、線維の長さ、つまり左室拡張終期容量（LVEDV）の代用として、左 心室の拡張終期圧（LVEDP）が使われています。 拡張終期容量と拡張終期圧との実際の関係は、心筋壁の余力度（コンプライアンス） に依存します。またこの2つは、曲線関係にあります。コンプライアンスが低い心室 においては、ごくわずかな容量増加でも圧は大幅に上昇します。反対にコンプライア ンスが高い場合は、血液量が大きく増えても圧の上昇はわずかです（図6）。 11 後負荷 後負荷とは、抵抗、障害、あるいは心室が血液を駆出する際に克服しなければならな い圧のことです。これはいくつかの要素、例えば駆出される血液の量と体積、心室の 大きさと心筋壁の厚さ、また血管系からくる抵抗などによって決定されます。臨床的 に 最も 敏 感な値は、左心室では体血管抵抗（SVR） 、右心室の場 合は 肺血管抵抗 （PVR） で す。 血 管 床 から の 抵 抗 は、 心 拍 出 量 の 測 定 値（CO） と平 均 動 脈 圧 値 （MAP）から算出されます。計算式は、循環系の始め（Inflow）と終わり（Outflow） の圧較差を考慮に入れています。 （MAP−RAP） SVR ＝ ×80 CO SVRの基準値 ＝ 800 〜 1200 dyne-sec/cm5 MAP ＝ 平均動脈圧 RAP ＝ 右心房圧 （MPAP−PAWP） PVR ＝ ×80 CO PVRの基準値 ＝ ＜ 250 dyne-sec/cm5 MPAP ＝ 平均肺動脈圧 PAWP ＝ 肺動脈楔入圧 後負荷は、左心室機能と反比例します。駆出時の抵抗が上昇すると、まず心臓はその 抵抗に打ち勝とうとして収縮力を増加させますが、その調整が限界に達した時点で1 回拍出量が低下します。心機能の決定要素である後負荷と1回拍出量との関係は非常 に重要です（図7）。 後負荷 後負荷 12 正常な心臓では、抵抗が増加しても1回拍出量にはほとんど変化がありません。しか し心筋の機能低下が進むと、抵抗の増加に伴う1回拍出量の低下が著しくなります。 多くの場合このような機能障害は、心筋自体の収縮力低下によるものです（図8）。 1回拍出量・後負荷の曲線 後負荷 13 収縮力 変力作用とは、線維の長さや前負荷を変化させずに、心筋線維を短縮することができ る、心筋が本来もっている能力のことをいいます。心筋の収縮力に影響を与える要素 はいくつもありますが、その中で最も重要なのは、心臓に対する交感神経の働きで す。収縮力は、瞬時に増加することも、カテコラミンの放出によってゆっくりと増加 することもあります。交感神経による心拍数の増加も、同じく収縮力をわずかに上昇 させることがあります。その他、アシドーシスなどを含む代謝の変化は、収縮力を弱 めます。血行動態や患者の状態に応じて、プラスあるいはマイナスの変力作用を得る ために薬物療法を行うことができます。 心室に対する後負荷の影響を曲線で表わしたように、収縮力の変化も曲線として表わ すことができます。ここで重要なのは、収縮力の変動は曲線を上下や左右に移動させ ても、根本的な形状は変化しない、ということです（図9）。 前負荷 後負荷 A：正常な収縮力 B：増加した収縮力 C：低下した収縮力 まとめ 心室機能は上記のように様々な曲線で表わすことができますが、4つの決定要素のバ ランスが変化するに伴い、心機能の状態を1つの曲線からもう1つの曲線へと移動さ せることができます。従って、患者の血行動態を評価する際は、心拍数、前負荷、後 負荷、収縮力の相互関係を考慮しながら行うことが不可欠です。 14 心筋の酸素消費量 心筋の酸素消費量とは、心臓がその機能を維持するために用いる酸素の量を指してい ます。安静時でも心臓の仕事負荷は大きく、通常、心筋は受け取る酸素の65〜80％ を消費します。現在のところ、心筋の酸素消費量を直接測定する方法はありません。 心筋の酸素消費量に影響を与える要因は、供給と需要の2つに分類することができま す。酸素需要または仕事量が増大しても、酸素摂取量を大幅に増やすことはできない ので、残された唯一の代償方法は血流を増やすこと、要するに酸素供給を増やすこと です。 左冠動脈の血流は、主に拡張期に灌流します。収縮期には心室壁のストレス（緊張、 圧迫）が高まり、心内膜への血流がほとんど無くなるほど抵抗が高くなります。それ に比べて右心室は心筋質量が少ないため、心筋壁のストレスも少なく、抵抗が低いた めに、右冠動脈には収縮期でも血液が流れ込むことができます。両冠動脈に血液が灌 流 す る た め に は、 大 動 脈 基 部 に 充 分 な 拡 張 期 圧 が 存 在 し な け れ ば な り ま せ ん （図10） 。 15 心拍出量を増加させると、心筋の酸素需要も増加させてしまうことになります。なぜ なら、心機能に影響を与える要素すべてが、心筋の仕事量にも影響を及ぼすからで す。ですから、心臓に負担を与えずに心拍出量を変えることはできません。 心臓に疾患があると、酸素需要が大幅に増加していたとしても、供給を増やすことが できない場合があります。心筋には酸素の予備がほとんどないため、酸素需要が増加 するごとに心筋の酸素消費量も増大させてしまう危険性があるということを考慮に入 れなければなりません。 血行動態をモニタリングしながら、様々な治療や処置を行うことにより、前負荷、後 負荷、収縮力、そして心拍数などの酸素需要を変化させる各要素を調整することがで きます。これらの処置およびその効果については、少し後の章で説明します（図 11） 。 心拍数 前負荷 後負荷 収縮力 16 肺動脈圧測定の 生理学的基礎 1960年代の終わりから1970年代初期にかけて、Dr. H.J.C. SwanおよびDr. William Ganzによって「スワンガンツカテーテル」が開発されました。このカテーテルは、 ベッドサイドで連続的に特定の心内圧を測定することを目的としていました。それ以 前は、より深く心機能を観察するためには患者をわざわざカテーテル検査室に運び込 んで、測定値を得る必要がありました。 このカテーテルは柔軟性に富んだ構造であるため、肺動脈の血流に乗せて挿入するこ とができ、更にバルーンで肺動脈を閉塞することによって左心系の圧を反映させるこ ともできます。 最初のカテーテルが設計されて以来、様々な改良が加えられています。例えば右心房 圧測定用の側孔が設けられたり、心拍出量を測定するためのサーミスター（温度計） もその後追加されました。 図12〜15に、スワンガンツカテーテルによる測定原理の説明が示されています。そ れぞれの図は、カテーテル挿入後の適正な位置を示しています。また、そのとき測定 される圧は、説明書きがない限り、先端孔で測定される圧を表わしています。 ［注意］ ：カテーテル挿入に関するより詳しい説明は、各カテーテルの添付文書を参 照してください。 17 心室収縮期のカテーテルの状態 図12では、バルーンは収縮しており、両心室は収縮期の状態です。心周期のこの時 期には三尖弁と僧帽弁は閉鎖していますが、肺動脈弁と大動脈弁は開いています。心 室の収縮に伴う圧の上昇は、肺動脈内に位置されたカテーテルの先端に伝達されま す。このとき、カテーテルは肺動脈収縮期圧（PASP）を測定しますが、反映してい るのは右室収縮期圧（RVSP）です。それは、肺動弁が開いているために右心室と肺 動脈が1つの部屋（図12でグレーで示した部分）となり、そこで測定される圧も容量 も共通になるためです。 18 心室拡張期のカテーテルの状態 図13は拡張期で、三尖弁と僧帽弁は開いています。両心室がそれぞれの心房からの 血液によって充満しているときです。この時点では、肺動脈弁と大動脈弁は閉鎖して います。これにより図13のグレーの部分が共有される“部屋”となります。 このときバルーンが収縮していれば、肺動脈拡張期圧（PADP）が測定されます。肺 動脈弁が閉鎖した後、右心室はさらに弛緩し続けるので、右心室内の拡張期圧の方が 肺動脈の圧よりも低くなります。すなわち、RVDPはPADPより低くなるわけです。 通常、肺動脈と左心房との間には障害物がないので、測定される圧は事実上、左心房 圧（LAP）とほぼ同じです。またこの圧は、基準値が8〜15mmHgの範囲で左室圧 （LVDP）とほぼ等しく、PADP LAP LVDPとなります。 19 図14はバルーンを膨らませたところです。バルーンが膨張するとカテーテルは血液 の流れに乗って、より細い肺動脈へと進んで行きます。バルーンがそれ以上奥に進め せつ にゅう ないところまで流れ着いたとき、カテーテルは「楔入した」とみなされます。この楔 入状態では、右心系と肺動脈拡張期の圧がバルーンによって遮断されます（図14） 。 この図では心臓が拡張期にあり、カテーテルが位置している肺動脈から左心室まで血 液の流れを妨げるものがありません。肺動脈弁から僧帽弁までの間には他の弁がない こと、また肺の毛細血管床が柔軟で順応性のあるシステムであること、さらに僧帽弁 が開いているためです。従って、このようにバルーンを膨らませた状態の方が収縮さ せた状態（図13）より、左心室の拡張終期圧を正確にモニタリングすることができ るわけです。 心室拡張期のカテーテルの状態（カテーテルは楔入状態） バルーンを膨張させたときに得られる圧は色々な名称で呼ばれています。以前は肺毛 細血管楔入圧（PCWP）が最も一般的に使われていました。しかし実際にカテーテ ルが流れて行くのは毛細血管ではないので、これは誤った名称です。肺動脈楔入圧 （PAWP：Pulmonary Artery Wedge Pressure） ま た は 肺 動 脈 閉 塞 圧（PAOP： Pulmonary Artery Occlusion Pressure）の方が正確といえるでしょう。多くの施 設では、一般的にこの値のことを「ウェッジ」（Wedge）と呼んでいます。 通常、肺動脈楔入圧は実際の左室拡張終期圧と非常に近い値として反映されるので、 左心室の前負荷として使われています。 20 同様に右心系の場合は、中心静脈圧（CVP）が前負荷として使われています。それ は心周期の同じ時期（拡張期終期）においては三尖弁が開いているため、右室拡張終 期圧が反映されるからです。この圧は、スワンガンツカテーテルの右心房に位置して いる注入用側孔から測定することができます。以上のように、スワンガンツカテーテ ルを用いて左右両心室の情報を得ることができます。 図15でも、バルーンは楔入位置にありますが、ここでの心室は収縮状態になってい ます。また、バルーンが肺動脈を塞いでいるために、右室圧は完全に遮断されていま す。このときにカテーテルの先端孔が測定しているのは、左心房の充満によって反映 される圧です。従って収縮期における肺動脈楔入圧は、左房充満圧（LAFP）と呼ば れることもあります（図15） 。 心室収縮期のカテーテルの状態（カテーテルは楔入状態） 21 スワンガンツ カテーテルの 挿入法 ここまでの章では、血行動態モニタリングの解剖生理学的基礎について説明しました が、本章ではスワンガンツカテーテルの挿入法、挿入時に見られる圧波形の特徴、ま た連続的な肺動脈圧測定の重要性などについて述べます。 スワンガンツカテーテルを挿入する前に、各施設のプロトコールもしくは方針に従っ て血圧モニタリングシステムの準備をしてください。 適切な挿入法のガイドラインに従って挿入してください。 経皮的挿入法で一般的に用いられるのは内頸静脈、鎖骨下静脈、そして大腿静脈で す。カットダウン法の場合は、右あるいは左上腕静脈を用いることができます。鎖骨 下静脈アプローチは、解剖学的な理由やシース・イントロデューサーの折れ曲がりな どによるカテーテルのキンク（カテーテルの折れ曲がり）を引き起こす場合がありま す。このようなキンクは圧波形のダンピング（鈍り）の原因となることがあり、カ テーテルの位置調整が必要とされることがあります。 肺動脈までのカテーテル挿入は、操作が長引くと次第にカテーテルの硬さが失われて いきますので、素早く行ってください。 一般にスワンガンツカテーテルを挿入する際にはX線装置を必要としません。それは 主に次の2つの理由からです。第1に、カテーテルはバルーンを膨らませると“Flowdirected” 、すなわち血流に乗るように設計されています。挿入の際は、このバルー ンが右心系から肺動脈へと静脈血流に乗って、カテーテルを導いて行きます。 第2に、右心系の各部屋と肺動脈ではそれぞれ特有の圧波形が観察されます。これら の圧波形と値をモニターで表示させることによって、カテーテル先端の位置を確認す ることができます。 22 次に、スワンガンツカテーテル挿入時に観察される正常な圧波形の特徴について説明 します。 カテーテルの先端が上大あるいは下大静脈と右心房との接合部まで達した時点で、空 気または二酸化炭素（CO2）でカテーテルのバックフォームに表示されている最大膨 張容量（7〜7.5F：1.5cc）までバルーンを膨らませます。「カテーテルの先端が下大 静脈と右心房の接合部に達したかどうかはモニターに表示されたカテーテル先端圧に 呼吸性変動が表れることによって確認することもできます。」最初にカテーテルが到 達するのは右心房です。通常この圧は低く、2つの小さな上向きの波（a と v）をつ くります（図16） 。 次に到達するのは右心室です。この圧波形には、心室収縮による高く急角度の立上が りと、拡張期における低い窪みが見られます。右心室の収縮期圧は、右心房より高く なりますが、拡張期の値はほぼ右心房と同じです。カテーテルが三尖弁を通過した後 は、心室性期外収縮を誘発させる恐れがあるため、患者の心電図を注意深く観察する 必要があります（図17） 。 23 カテーテルが肺動脈内に到達すると、また特有な圧波形が見られるようになります。 右心室が収縮することによって、肺動脈の圧も上昇します。この圧は肺動脈収縮期圧 と呼ばれ、右心室の収縮期圧とほぼ等しいものとして記録されます。この圧波形も右 心室と同様に高く上昇しますが、その傾斜は右心室の波形よりもやや丸みをおびてい ます。 拡張期は、肺動脈弁が閉鎖して肺動脈の圧波形にディクロティック・ノッチが発生す るときから始まります。その後も心室の拡張は続きますが、肺動脈弁が閉鎖すると肺 動脈はそれ以上弛緩しないので、肺動脈での拡張期圧の方が右心室の圧よりも高くな ります。 肺動脈の収縮期圧は右心室とほぼ同じですが、拡張期圧は上記の理由から肺動脈の方 が高くなります。従って、カテーテル挿入時に収縮期圧のみを観察していると波形が 見分けにくく、カテーテル先端位置を確認するのが難しくなるため、ここでは拡張期 圧を観察する必要があります。拡張期圧をモニタリングしていれば、カテーテルが肺 動脈に入った時点での圧の上昇が認められます（図18）。 24 バルーンを膨張させたままカテーテルをさらに進めると、最終的には主要肺動脈の1 つに入り込み、バルーンは「楔入」した状態になります。この時点で右心系および肺 による影響が遮断されるので、カテーテルの先端は左心系だけの圧を「見ている」こ とになります。ここで反映されているのは左心房の圧波形です。測定される圧波形は 右心房圧よりわずかに高く（6〜12mmHg） 、左心房の収縮期と拡張期からくる2つの 小さな上行波（a と v）があります。 ここで記録される肺動脈楔入圧は、肺動脈拡張期圧よりも1〜4mmHgほど低いのが 通常です（図19、20） 。 30 20 10 0 RA RV 30 20 10 0 RV PA PAWP 25 スワンガンツカテーテルで測定できる圧とそれぞれの基準値を表1に示します。 表１．典型的な血行動態の圧 位 置 基準値（mmHg） 右心房 右心房圧（RAP） −1 〜 ＋7 平均圧（MRAP） 4 右心室 収縮期圧（RVSP） 15 〜 25 拡張期圧（RVDP） 0〜8 肺動脈 収縮期圧（PASP） 15 〜 25 拡張期圧（PADP） 8 〜 15 平均圧（MPAP） 10 〜 20 肺動脈楔入圧（PAWP） 6 〜 12 左心房圧（LAP） 6 〜 12 一旦楔入状態が確認されたらシリンジを外して、肺動脈内の圧によってバルーンを自 然に収縮させます。バルーンが収縮したら、再びシリンジをカテーテルに取り付けま す。右心房あるいは右心室内でカテーテルが弛んだり、ループ（輪状）になったりし ないように、カテーテルを1〜2cmゆっくり引き戻します。次にバルーンを再び膨ら ませ、楔入圧を得るために必要な最小限の膨張容量を判定します。このときカテーテ ルの先端位置は、最大膨張容量またはそれに近い容量（1.25〜1.5cc）で初めて楔入 圧が得られるところが理想です。 このように連続的に肺動脈圧の測定および記録をすることができます。肺動脈楔入圧 （PAWP）測定時には肺動脈損傷のリスクが伴うため、肺動脈拡張期圧（PADP）を PAWPの代用として使う場合もあります。 連続的圧測定 信頼性のある測定値および明確に判定できる波形を得るためには、適切な圧測定シス テムが必要です。これには高品質の血圧トランスデューサー、適正にキャリブレー ション（較正）されたモニターおよび圧モニターラインが含まれます。なおモニター のキャリブレーションは、各モニターのメーカーが推薦する方法で行ってください。 肺動脈圧を連続的に測定するには、ヘパリン加溶液を満たした圧モニターラインにフ ラッシュ装置を接続して、カテーテル内腔の開存性を保つ必要があります。 システムの正しい組み立てと維持については、血圧トランスデューサー製品の取扱説 明書を参照してください。 26 肺動脈圧を連続的にモニタリングすることが重要なのは、次の理由からです。まず最 初に、刻々と変化する重症患者の状態を適切に把握し、治療のタイミングを逃さない ようにするためです。次に、カテーテル先端の位置が移動すると、患者にとって危険 な状態になる可能性があるからです（図21） 。 バルーンが収縮しているときでも、カテーテルが肺動脈の末梢に入り込む可能性があ ります。この現象（パーマネント・ウェッジ）はいつでも起こり得ることですが、特 にカテーテル挿入後の数時間で発生しやすくなります（図22）。 常に楔入圧が表示されている ↓ 27 この移動は、主に右心室内で弛みがあったカテーテルが体温で暖められて柔らかくな ることにより生じます。このように余分なカテーテルが一旦柔らかくなると、カテー テル先端が自然に末梢に入り込んでしまいます。 このようなカテーテルの入り込みを防ぐための1つの手段として、適切な楔入圧が得 られた後でカテーテルを1〜2cm引き戻して、心室内の弛みを少なくする方法があり ます。カテーテルを引き戻した場合、もう一度バルーンを最大、あるいはそれに近い 膨張容量で膨らませて楔入させ、先端が適切に位置されたことを再確認します。 カテーテルが完全に楔入されていない場合には、肺動脈収縮期圧が以前の値よりも低 くなり、はっきりとした圧波形が得られなくなることがあります。カテーテルが完全 に楔入された状態になると、再度特有の圧波形が観察されるようになります。 バルーンが収縮しているのに、カテーテルが部分的あるいは完全に楔入してしまった 場合には、明確な肺動脈圧が得られるようになるまでカテーテルを1〜2cmずつ引き 戻してください。位置調整後のPAWP測定には、最大膨張容量に近い注入量を必要 とするはずです。 時折、カテーテル先端が右心室内に抜け落ちることがあります。これは、モニター上 で右心室特有の圧波形が観察されることによって確認できます。この場合、収縮期圧 はほぼ同じですが、拡張期圧は以前に測定されていたPADPよりも低くなります（図 23） 。 もしこのようなことが起こった際には、カテーテルの先端が右心室の内壁に当たり不 整脈を誘発する危険があるため、バルーンを膨張させて右心室内壁に刺激を与えない ようにします。カテーテルは血液の流れに乗せて（flow-directed）挿入する構造に なっているので、バルーンを膨らませるだけで再度肺動脈に進んで行きます。また、 患者の体位を変えることで、適切なカテーテルの位置が得られることもあります。 28 これらの操作を行っても先端が肺動脈に到達しないときは、体外に出ているカテーテ ル部分が清潔であった場合のみ、再度カテーテルを挿入しなおすことができます。も し不潔にしてしまった場合にはカテーテルを抜き取り、必要に応じて新しいカテーテ ルを挿入し直します。 カテーテルを肺動脈から右心室へ、また右心室から右心房へと引き戻すときには、弁 の損傷を最小限にするために、必ずバルーンを収縮させてください。 カテーテルの適切な位置を確認することと同様に、適切な方法でバルーンを膨らませ ることも重要です。バルーンを膨らませ過ぎると肺動脈が過度に押し伸ばされ、血管 の損傷を引き起こすことがあります（図24、25）。 肺動脈を損傷する可能性が あります ↓ バルーンの膨張は、必ずモニター画面で圧波形を観察しながら、ゆっくりと行ってく ださい。最大膨張容量に達していなくても、楔入圧の波形が得られたら直ちにそこで 膨張を止めてください。最大膨張容量を絶対に超えないようにしてください。 29 最大膨張容量以下で楔入圧が得られた場合（通常1.5cc以下）には、カテーテルが所 定の位置よりも先端に移動してしまった可能性がありますので、カテーテル先端を肺 動脈の中心部まで引き戻す必要があります。 また、最大膨張容量以下で楔入圧が得られたのにもかかわらず、そのままバルーンの 膨張を続けると、測定している圧は次第に高くなり識別しにくい波形になることがあ ります。これは“over-wedge” （過度の楔入）と呼ばれ、過度に膨張したバルーン による圧がカテーテルの先端孔から伝わってくるために生じるものです。 高品質で最適化された血圧モニタリングラインを使用し、カテーテル先端が正しく肺 動脈の中心部に位置している際には、正確に肺動脈圧を測定することができます。正 しい値を得ることによって、適切な治療を施すことができるのです。 スワンガンツカテーテルをより正確かつ安全に使用するために、バルーンの取り扱い に関する下記の説明を参照してください（図26、27）。 カテーテル先端の位置を移動する必要があります。 30 スワンガンツ カテーテルを 安全にご使用 いただくに あたって 1．カテーテル先端を、肺動脈主要分枝の中心部に維持する。 ◦挿入時は最大膨張容量（7〜7.5F：1.5cc）まで膨張させ、カテーテルを肺動脈 せつ にゅう 楔入位置まで前進させる。その後空気を抜いてバルーンを収縮させる。 ◦余分な長さのカテーテルを右心房あるいは右心室内に残さないため、またループ 形成を防ぐために、カテーテルを1〜2cmゆっくりと引き戻す。 ◦カテーテルを末梢に押し進め過ぎないようにする（理想的なカテーテルの位置は 肺動脈門の近く） 。バルーンを膨張させることによって先端が末梢に流れて行く ので、膨張前に肺動脈の中央部に位置させておくことが重要である。 ◦カテーテル先端は常に、最大膨張容量あるいはそれに近い容量（1.25〜1.5cc） によって肺動脈楔入圧が得られる位置においておく。 2．カ テーテル先端が末梢または血管床の方向に自然移動（入り込み）するこ とを予測する。 ◦挿入時に右心房あるいは右心室内の余分な長さ、またはループを減らして、末梢 への移動を防ぐ（上記1を参照） 。 ◦バルーンが収縮したままの状態で、カテーテルが楔入していないことを確認する ために（肺梗塞を引き起こすことがある）、先端孔の圧を常時モニタリングする。 ◦胸部X線写真を毎日撮影してカテーテルの位置を確認し、末梢に入っていないこ とを点検する。もし移動していた場合には、挿入部を不潔にしないように注意し ながら、カテーテル先端を肺動脈の中心部に引き戻す。 ◦人工心肺使用中に、カテーテル先端が末梢へ移動することが報告されている（参 考文献18） 。人工心肺開始直前に、カテーテルを3〜5cm引き戻し、末梢への移 動および術後におけるパーマネント・ウェッジ（バルーンが膨張していないにも かかわらず楔入圧が続く状態）の可能性を少しでも減少させることを考慮するべ きである（参考文献18） 。人工心肺離脱後には、再度カテーテルの位置調整が必 要とされる場合がある。バルーンを膨張させる前に、先端孔からの圧波形を確認 する。 3．バルーンを膨脹させる際には充分に注意する。 ◦も し1.0cc以下で楔入が得られる場合には、最大あるいはそれに近い膨張容量 （1.25〜1.5cc）で初めて楔入圧が得られる位置までカテーテルを引き戻す。 ◦バルーンを膨張させる前に、先端孔の圧波形を調べる。もしダンピング（圧の鈍 り）や歪みがあると思われる場合には、決してバルーンを膨張させないで、カ テーテルの位置を確認する必要がある。 31 ◦バルーンを再度膨らませて楔入圧を測定するときには、絶えず肺動脈の圧波形を 観察しながら、ゆっくりと膨張用の気体（CO2または空気）を注入すること。肺 動脈の圧波形が楔入圧に変化したら、直ちに注入を止め、測定値を記録する。測 定後は膨張用シリンジを外し、バルーンを収縮させる。シリンジは再びバルー ン・ルーメン・ハブに接続しておく。動脈系内に空気が入り込む可能性が少しで も存在する場合は、絶対に空気を使用してはいけない（挿入方法P22を参照） 。 ◦バルーンは、カテーテルのバックフォーム（各ルーメンの付根部分）に記載され ている最大膨張容量（7〜7.5F：1.5cc）以上には、決して膨張させない。カ テーテルのパッケージ内に付属されている容量制限付きシリンジを使用する。 ◦バルーン膨張には、液体は使用しないこと。液体がバルーンに入ったまま戻らな くなり、バルーンが収縮しなくなる可能性がある。 ◦誤って液体を注入してしまわないように、シリンジはバルーン・ルーメン・ハブ に接続したままにしておく。 4．肺動脈楔入圧は、必要なときのみ測定する。 ◦肺 動脈拡張期圧（PADP）が楔入圧（PAWP）とほぼ等しいときには、バルー ンを楔入させる必要は少なくなる可能性がある。患者の心拍数、血圧、心拍出 量、および臨床状態が安定している限り、PADPをPAWPの代わりに測定するこ とができる。しかし、肺動脈と肺静脈血管の状態が変化しつつある場合（例えば 敗血症、急性呼吸不全、ショック）には、患者の症状に応じてPADPと楔入圧と の関係が変化する可能性がある。このような場合には、肺動脈楔入圧を測定する ことが必要となる。 ◦特に肺高血圧患者においては、バルーンを楔入している時間を最小限にする（患 者が2回呼吸している間、もしくは10〜15秒間以内）。 ◦楔入圧を測定するために、長時間バルーンの拡張を繰り返すことは行わない。も し楔入圧が得られにくい場合には、あきらめる。 ◦カテーテルが肺動脈に楔入されている状態では、決してフラッシュしてはいけな い。 5．肺 動脈破裂あるいは穿孔などのリスクが一番高い症例は、肺高血圧を有す る高齢者である。多くの場合、このような症例が、心臓手術とそれに伴う抗 凝固剤使用、および低体温を経験する症例でもある。カテーテル先端を肺門 の近くに位置させることによって、肺動脈穿孔の可能性を低くすることが できる（参考文献21） 。 32 心拍出量の測定 せつ にゅう ここまでは、スワンガンツカテーテルによる肺動脈圧、右心房圧、そして肺動脈楔入 圧測定についての説明でした。このカテーテルのもう1つの機能は、熱希釈法を用い た心拍出量の測定です。心拍出量は重要な血行動態に関する情報であり、これによっ てより詳細な心機能の評価を行うことができます。 心拍出量の主な測定方法は3つあります。それらはフィック法、色素希釈法、そして 熱希釈法です。本章では心拍出量測定に用いられる種々な方法、特に熱希釈法を中心 に説明します。 フィック法 心拍出量測定の「ゴールド・スタンダード」は、1870年代にAdolf Fickが発案した 原理に基づいています。この原理は、1つの臓器によるある物質の取り込み量あるい は放出量は、その臓器の血流量にその物質の動静脈血中の物質濃度の差を掛けたもの に等しいと定義しています。 心拍出量測定の場合この臓器は肺であり、放出される物質は酸素ですので、フィック 法では動脈血と静脈血の同時採血と、呼気の採取が必要です。そこから酸素含量の差 を動脈血酸素含量一静脈血酸素含量（A−v O）で求め、酸素消費量を呼気の酸素量 と1分あたりの換気量から計算します。 酸素消費量（mℓ/分） 心拍出量 ＝ 動脈血酸素含量−静脈血酸素含量（A−v O2） ◦動脈血酸素含量の基準値 ＝ 20 volume ％ ◦静脈血酸素含量の基準値 ＝ 15 volume ％ （volume ％ ＝１mℓ の酸素/100cc） ◦酸素消費量の基準値 ＝ 250 mℓ/分 これらの数値を上式にあてはめると： 250 mℓ/分 × 100 心拍出量 ＝ 20−15 volume ％ ＝ 5000 mℓ/分、あるいは 5ℓ/分 フィック法は「ゴールド・スタンダード」とされてきましたが、この方法にも多数の 欠点があります。心拍出量の測定を必要とするほとんどの患者は重篤で、その多くが 「不安定」な状態であるにもかかわらず、この方法は測定時の患者の生理学的状態が 安定しているという前提に基づいています。しかも呼気および血液の採取、またコン トロールされた吸気酸素含量と動脈血の採血が必要となります。フィック法は心拍出 量が低下している患者において特に正確ですが、測定手技が複雑で臨床的に最も実用 的でない方法とされています。 33 色素希釈法 心拍出量を測定するもう1つの方法は指示薬希釈法といわれているもので、これには 2種類あります。1つは色素希釈法、そしてもう1つは熱希釈法です。色素希釈法は、 1890年代にStewartが基礎原理を発表し、その後Hamiltonによって完成されたも のです。 色素希釈法の原理は、濃度が一定の指示薬（色素）をある液体の中に注入し、充分に 混合した後その濃度を測定すると、液体の量を算定できるというものです。色素を血 液中に注入すると血液の中へ拡散して、色素希釈曲線という経時的に変化する濃度曲 線を描きます（図28） 。この曲線は、分光光度計を通して血液を連続的に採取するこ とによって得られます。この曲線が描き出されたら、下記のStewart-Hamiltonの式 を使って心拍出量を算出することができます。 Ⅰ × 60 １ 心拍出量 ＝ × Cm × t k Co ＝ 心拍出量（ℓ/分） Ⅰ ＝ 注入された色素量（mg） 60 ＝ 60秒/分 Cm ＝ 色素の平均濃度（mg/ℓ） t ＝ カーブの初めから終りまでの時間 k ＝ 較正係数（偏差 mg/mℓ/mm） この測定方法は、心拍出量が高いほど精度が高くなります。しかし、正確に測定する ためには複雑な装置の取扱いが必要なため、あまり実用的ではありません。 34 熱希釈法 1950年代の初期にFeglerが、もう1つの指示薬希釈法である熱希釈法を用いた心拍 出量の測定方法を初めて発表しました。しかしDr. SwanとDr. Ganzが温度を検出す ることができる特殊な肺動脈カテーテルを用いて、この方法の信頼性と再現性を実証 したのは、1970年代初期でした。それ以来、熱希釈法による心拍出量の測定が、臨 床におけるスタンダードとなりました。 熱希釈法は指示薬希釈法の原理を応用したもので、ここでは色素の代わりに温度の変 化を指示薬としています。量と温度がわかっている液体を、カテーテルの注入用側孔 （右心房）に素早く注入します。この冷たい液体は周囲の血液と混合して血液の温度 を変化させます。カテーテルに埋め込まれたサーミスター（温度計）が肺動脈内でそ の温度変化を測定します。このとき得られた温度変化が熱希釈曲線といわれるもの で、色素希釈法による曲線と似ています。 正常な曲線の特徴は、素早い注入に伴う鋭い立上がりを見せます。そしてその後にな めらかなカーブ、さらにベースラインに戻るまでのやや延長した下降部分がありま す。この曲線は温かい温度から冷たい温度へ、そして再度温かい温度への変化を表わ すものですから、実際の曲線は下向きです。ただし一般的なグラフと統一するため に、上向きの曲線として描いています。曲線下の面積は、心拍出量と反比例します。 すなわち心拍出量が低い場合には温度がベースラインに戻るまで、より長い時間がか かるため、曲線下の面積が広くなります。また心拍出量が高い場合には、冷却注入液 が心臓の中を早く通過するため、温度がベースラインに戻るのも早くなり、曲線下の 面積は小さくなります（図29、30、31） 。 /分 /分 /分 35 熱希釈法は、Stewart-Hamiltonの式を少し変えて心拍出量を計算します。この式で 異なるところは、注入液の温度変化、測定された注入液の温度と患者の血液温度、そ して注入液の比重などを考慮していることです。 V × （TB−TⅠ） （SⅠ×CⅠ） 60×CT×K CO ＝ × × A （SB×CB） 1 COの基準値 ＝ 4〜8ℓ/分 CO ＝ 心拍出量 V ＝ 注入液量（mℓ） A ＝ 熱希釈曲線下の面積（mm/℃）を紙送り速度で割ったもの（mm/秒） K ＝ 較正係数（mm/℃） TB、TⅠ ＝ 血液（Ｂ）および注入液（Ⅰ）温度 SB、SⅠ ＝ 血液および注入液の比重 CB、CⅠ ＝ 血液および注入液の比熱 （SI × CI） ＝ 5％ブドウ糖を用いたときは 1.08 （SB×CB） 60 ＝ 60秒/分 CT ＝ 補正係数 心拍出量は、心拍出量測定装置（あるいは生体情報モニター）にカテーテルのサーミ スター・コネクターを接続することによって自動的にコンピューターの内部で計算さ れ、画面に表示されます。実際の熱希釈曲線を表示することができるコンピューター やモニターを使って曲線を観察することによって、注入テクニックやその他アーチ ファクトなどの影響を発見することができます。 注入液の温度は冷却されたものでも室温でもよいのですが、これまでのデータによる と冷却した方が、測定値のバラツキを少なくすることができるといわれています。コ ンピューターは、測定直前の体温をベースラインとして、また注入液による温度変化 を信号として検出しますが、場合によっては呼吸の回数と深さに関係して、肺動脈血 の温度が周期的に変化することがあります。この温度の振幅は「生理的雑音」と呼ば れ、0.05℃にも達することがあります。0℃近くまで冷却された注入液を用いること により、雑音に対する信号の比（S/N比）が大幅に改善されます。患者の体温が高い 場合（発熱） 、低心拍出量、そして呼吸による変動が大きい場合には特に要注意で、 より高いS/N比が必要となります。 36 主な注入液供給システムには2種類あります。1つはあらかじめ冷却あるいは室温の 注入液をシリンジに満しておくオープン式システムです。もう1つは、冷却または室 温液専用の供給システムで、閉鎖式システムと呼ばれるものです。オープンあるいは 閉鎖式システムの比較に関しては、参考文献を参照してください（図32）。 熱希釈法では、右心系側に血液の逆流があると測定値の精度が低下する場合がありま す。そのような逆流の原因としては、三尖弁あるいは肺動脈弁の逆流、そして心室ま たは心房中隔欠損症が考えられます。 すでに述べた他の方法と比較して熱希釈法の優れた点は、信頼性が高いことと、ベッ ドサイドで容易に測定できるということです。さらに、採血が不要な上、素早くしか も繰り返して測定することが可能です。 37 臨床での応用 スワンガンツ・サーモダイリューション・カテーテルは、重篤患者のアセスメントや 管理を行う上で強力な手段となります。しかし、カテーテルの使用そのものだけでは 治療にはなりません。むしろこれは診断を補足するものであり、得られるデータを適 切に解析することによって、適切な治療へと導くものです。 心機能の評価 スワンガンツカテーテルを用いることによって、心臓のポンプとしての機能を評価す ることができます。通常、拡張終期においての前負荷（プリロード）は、左右それぞ れの心房に間接的に反映されます。左心室の前負荷は肺動脈拡張期圧（PADP）、よ せつ にゅう り正確には肺動脈楔 入 圧（PAWP）を用いて評価することができます。それは、カ テーテルが楔入されている間は左心室の圧を反映するからです。 左心室の機能が低下するにつれて拡張終期圧、すなわち前負荷、が上昇します。この 上昇した圧は心房に反映されるので、左心室の場合はPAWPも高く記録されます。 結果として心拍出量が低下し、臨床的に患者は、臓器灌流低下の症状を示します。 中心静脈圧（CVP）が左右の心機能の指標となると思われていた時期もありました。 そのころ手軽にモニタリングできる唯一の方法は、CVPカテーテルを使って右心系 の圧を測定するものでした。肺動脈カテーテルが用いられるようになってからは、 CVPは左心系の情報も提供するという概念はなくなりました。 重症な肺疾患や右心機能低下によって生じる右心室の前負荷の増加は、右心房圧 （RAPまたはCVP）の上昇として反映されます。このような症例の中には、右心系の みの圧を上昇させるものもあります。つまりこのような疾患では、CVPカテーテル で左心室の機能を充分に評価することはできません。 スワンガンツカテーテルを使うと、1本で左右の心室の機能を同時に評価することが できます。PAWPから得られる情報は左心室を、注入用側孔は右心室の前負荷（右 心機能）を反映するからです。重症な左心不全とそれによって引き起こされる右心不 全の場合には、両値が上昇します。 血行動態測定の意義 心機能の決定要素は、心拍数（HR） 、前負荷（プリロード） 、後負荷（アフターロー ド） 、収縮力（コントラクティリティー）です。血行動態モニタリングによって心拍 出量の測定が可能になるだけではなく、間接的な計算によってその他の心機能に関す る要素（パラメータ）を評価することができます。 38 直接的測定値 患者の血行動態評価には、侵襲的および非侵襲的パラメータが含まれます。直接的な 測定値から算出パラメータを計算し、心機能をさらに評価することができます。 心拍数 血行動態を評価する上で比較的容易に得られる値は心拍数です。心拍出量に直接関 与する心拍数は、拡張充満時間、すなわち拡張期容量と密接な関係にあります。心 拍数は触診または心電図モニターから得ることができます。 収縮期・拡張期の血圧 血圧とは、心室の収縮期と拡張期に生じる血管の張力をいいます。血圧の測定に は、血圧計を用いる非観血的な方法と、動脈内留置カテーテルを用いてより正確に 測定することができる観血的な方法とがあります。 肺動脈圧 スワンガンツカテーテルを用いることによって、肺動脈の収縮期圧（PASP）と拡 張期圧（PADP） 、そして肺動脈楔入圧（PAWP）を得ることができます。PASP は、右心室が収縮期に生じさせる圧を反映します。左心房圧および左室拡張終期圧 とほぼ等しいPADPは、肺血管床における影響により、PAWPより少し高めになり ます。一旦カテーテルを楔入させると右心系と肺による影響が遮断されるため、 PADPより正確に左心房圧が反映されます。 右心房圧 右心房圧測定にはスワンガンツカテーテルの注入用側孔を使いますが、中心静脈圧 のようにcmH2OではなくmmHgで求められます。この値は、右心室の充満圧（拡 張終期圧）を反映するため、右心機能に関する情報を提供します。 波形の解析 RAPとPAWPの波形から「a」波および「v」波を解析することによって、充満圧 （拡張終期圧）や様々な疾患に関する有用な情報を得ることができます。 心拍出量 スワンガンツ・サーモダイリューション・カテーテルを用いることによって、患者 のベッドサイドで比較的容易に、しかも正確に心拍出量を測定することができま す。1分間に心臓が送り出している血液の量（ℓ/分）は、全体的な心臓の機能を 評価する上で役立ちます。 39 算出パラメータ 直接測定して得られた値から、算出パラメータを計算し、体の大きさを考慮して測定 値を補正し、心機能をさらに詳しく評価することができます。 平均動脈圧 これは収縮期と拡張期における、血管システム全体の平均血圧です。冠動脈および 組織への灌流を充分に保つためには、少なくとも必要最小限の血圧を維持しなけれ ばなりません。この値は、下記の計算式を用いて計算することができます。 SBP＋（DBP×2） MAP ＝ 3 MAPの基準値 ＝ 70 〜 105 mmHg SBP ＝ 収縮期血圧 DBP ＝ 拡張期血圧 MAP ＝ 平均動脈圧 心係数 心拍出量の正常範囲は広く、4〜8ℓ/分です。このパラメータは心室の機能を評価 するものであるため、体の大きさの違いを除外して、同じ単位で比較することが非 常に重要となります。そのためには、心拍出量を患者の身長と体重から得る体表面 積（BSA）で除しこの値を心係数といいます。 CO CI ＝ BSA CIの基準値 ＝ 2.5 〜 4.0ℓ/分/m2 CO ＝ 心拍出量 BSA ＝ 体表面積 CI ＝ 心係数 1回拍出量 これは心室が1回収縮することによって送り出される血液量のことです。1回拍出 量（SV）は心拍出量の計算式の一部であるため、計算でこの値を求めることがで きます。 CO SV ＝ ×1000 mℓ/ℓ HR SVの基準値 ＝ 60 〜 100 mℓ/回 HR ＝ 心拍数 SV ＝ １回拍出量 40 1回拍出量係数 心拍出量と同様、1回拍出量（SV）も患者の体の大きさを考慮に入れて係数にす ることができます。これを1回拍出量係数（SVI）といいます。この値を算出する 方法は二通りあります。 SV CI×1000 SVI ＝ または BSA HR SVIの基準値 ＝ 33 〜 47 mℓ/回/m2 SVあるいはSVIを算出することによって、収縮力の状態をある程度評価すること ができます。 血管抵抗 心室機能に影響を与える要素の1つに、血管抵抗があります。ここでの抵抗とは、 血液の流れと圧の関係を指しています。血液が血管内を流れる際には抵抗がありま すが、この値が臨床的な後負荷の指標とされています。心室が血液を駆出するため にはこの抵抗に打ち勝つだけの力を生み出さなければなりません。 体血管抵抗 体血管抵抗（SVR）は、左心室に対する抵抗あるいは後負荷のことです。この抵 抗を求めるには、血液循環経路の最初（MAP）と最後（RA）の圧較差を測定し、 次にその値を、血流量すなわち心拍出量で割ります。四捨五入された換算係数の 80を使って、値を力の単位であるdyne-sec/cm5に調整します。 （MAP−RAP） SVR ＝ ×80 CO SVRの基準値 ＝ 800 〜 1200 dyne-sec/cm5 RAP ＝ 右心房圧 肺血管抵抗 右心室に対する抵抗あるいは後負荷は、肺血管抵抗（PVR）を計算することに よって求めます。ここでも循環経路の圧較差を測定し、MPAPから最後のPAWP を引いてから血流量、すなわち心拍出量で割ります。ここでもSVRの場合と同様 に換算係数の80を使って、力の単位に変換します。 （MPAP−PAWP） PVR ＝ ×80 CO PVRの基準値 ＝ ＜250 dyne-sec/cm5 MPAP ＝ 平均肺動脈圧 PAWP ＝ 肺動脈楔入圧 41 1回仕事量 1回の心室収縮に伴う外部的仕事量を計算することによって、心室機能をもう1つ の側面から評価することができます。1回仕事量は、1心拍で生じる圧の平均に、 そのとき駆出される血液量をかけることによって求めます。 SW ＝ （MAP−LVEDP）× SV × 0.0136 SW ＝ 仕事量 MAP ＝ 平均動脈圧 LVEDP ＝ 左室拡張終期圧 SV ＝ 1回拍出量 LVSWI ＝ SVI（MAP−PAWP）× 0.0136 LVSWIの基準値 ＝ 45 〜 75 gm-m/m2/回 LVSWI ＝ 左室1回仕事量係数 SVI ＝ 1回拍出量係数 MAP ＝ 平均動脈圧 PAWP ＝ 肺動脈楔入圧 RVSWI ＝ SVI（MPA−MRA）× 0.0136 RVSWIの基準値 ＝ 5 〜 10 gm-m/m2/回 RVSWI ＝ 右室1回仕事量係数 MPAP ＝ 平均肺動脈圧 MRAP ＝ 平均右心房圧 最近のモニターでは、計算に必要な数値を入力することによって様々な算出パラメー タが得られるようになっています。これらパラメータの経時的変化（トレンド）をモ ニタリングすると同時に、患者の状態を評価することによって、治療に対する生理学 的な反応の微調整、また鑑別診断の助けとなります。 42 鑑別診断を目的と するスワンガンツ カテーテルの適用 患者の血行動態の各パラメータを測定することは、心室機能の状態を把握するために 役立つばかりでなく、臨床的にほとんど同じ症状を示している疾患を鑑別する際にも 有用です。さらに、測定されたデータを用いて患者の状態を分類化することによっ て、治療方針および患者の予後などを認識することもできます。 低心拍出量状態 低心拍出量状態では多くの場合、患者の血圧（BP）および心拍出量（CO）の測定 値は低く、組織への灌流が乏しいことを表わす徴候が見られます。このような症例の 血行動態をモニターすることによって、患者がどの状態にあるかを正確に判別するこ とができます。例えば、脱水症の患者ではBPとCO、さらに肺動脈楔入圧（PAWP） も低くなります。一方、心原性ショックの場合では、BPとCOは同じく低くなります が、PAWPは高くなります。右室梗塞の症例もBPとCOが低くなりますが、ここで は右心系の機能が低下して右室充満圧が上昇しているため、右心房圧（RAP）が上 昇します。左心室に障害がない場合には、PAWPは正常あるいは低くなることさえ あります。 表2 急性心筋梗塞の血行動態分類 ＊ （フォレスターの分類） 第1群：不全なし 心係数 2.2ℓ/分/m2 第2群：肺うっ血 治療：鎮静剤 治療：利尿剤（正常血圧の場合） 血管拡張剤（高血圧の場合） 死亡率：3％ 死亡率：9％ 第3群：末梢灌流不全 第4群：うっ血、灌流不全 治療：輸液療法 （頻脈の場合） 治療：強心剤（低血圧の場合） ペースメーカー （徐脈の場合） 血管拡張剤（正常血圧の場合） 死亡率：23％ 死亡率：51％ 18mmHg PAWP Cedars-Sinai Medical Center, Los Angeles, California, Assistant Director of Cardiology, ＊ Dr. James S. Forrester, M.D. の許可による。 急性心筋梗塞（AMI）は、患者の状態によって4つの群に分類することができます。 Dr. James Forrester（参考文献13）は、AMI患者の末梢灌流不良の指標として心係 数を（縦軸）、また肺うっ血の評価を目的にPAWP（横軸）を測定し、相互関係を比 較しました。それらの測定値から患者群を4つに分類することによって、それぞれの 患者群に対するより適切な治療指針を見出すことができました（表2） 。この分類法 は、患者の予後を検討する上でも役立ちます。 43 急性心筋梗塞の2つの主な合併症である急性僧帽弁閉鎖不全症と急性心室中隔欠損症 は、臨床的に低心拍出量症と同様な症状を示します。これらの合併症も、スワンガン ツカテーテルを使用することによって鑑別することができ、更にそれらに対する治療 の結果も評価することができます（図33）。 僧帽弁不全症は、肺動脈楔入圧（PAWP）の波形を観察することによって診断する ことができます。弁が完全に閉鎖しないため、逆流によって生じる大きな「v」波が 心房の充満期に認められます。通常、僧帽弁不全症の薬物療法には、後負荷（アフ ターロード）を軽減させる血管拡張剤が使われます。後負荷が低下すると心室から前 方方向への流れが促進されるため、逆流が減少するわけです。この改善は、大きな 「v」波の高さが低くなることによって確認することができます（図34）。 44 急性心室中隔欠損症（VSD）でも、血液が左心室から右心室にシャント（短絡）さ れている場合は低心拍出量を引き起こすことがあります。このような動脈血のシャン トは、右心室および肺動脈での酸素飽和度を上昇させます。肺動脈で混合静脈血酸素 飽和度（SvO2）を測定することによって、VSDを診断することができます。重度の VSDでは、肺動脈楔入圧（PAWP）に大きな「v」波を見ることができます。これ は、シャントの影響で左心室の血液量が増大し、それが左心房の充満期に圧の上昇を 引き起こすからです。このような「v」波上昇のタイミングを観察することにより、 その原因を鑑別することができます。僧帽弁逆流症では、 「v」波が「a」波近くに現 れますが、VSDでは正常な時期に現れます。VSDの治療も僧帽弁不全症と同様、体 血管抵抗が上昇している場合のみ、後負荷を低下させる薬剤が効果的といえます（図 35） 。 45 血行動態パラメータを測定することにより、肺機能低下と心機能低下とを区別するこ とができます。肺高血圧は、その原因が何であれ、PASPおよびPADPの上昇を引き 起こします。もしこのときPAWPが正常範囲内なら問題は肺にあり、左心室機能に は疾患がないことになります。それは、カテーテルを楔入させることによって肺によ る影響を除外し、左心室機能をより正確に反映することができるからです。 心タンポナーデや収縮性心膜炎などのような症例では、臨床的な徴候が現れる前に血 行動態に変化が認められることがあります。どちらの症例においても同じような拡張 期圧の上昇が認められますが、圧波形を比較することによって2つを鑑別することが できます。心タンポナーデでは、拡張期圧が高くなるため、典型的にPAWPあるい はRAP波形の「y」下降部が消失します。その反面、収縮性心膜炎では拡張期の充満 が急速に行われるため、「y」下降部が強調されます（図36、37）。 46 血行動態モニタ リングの問題点 侵襲的な血行動態モニタリングは、ハイリスク患者の術前評価としても効果的に利用 されてきました。各種パラメータを測定することによって、手術の前に患者の心室機 能を最適化することができます。Dr. Del Guercio（参考文献11）は、侵襲的な血行 動態モニタリングをもとにして、患者の術前状態を分類するシステムを考案しまし た。その結果、全員が内科的に全く問題なし（手術適用）とされていたにもかかわら ず、63.5％の患者が軽度から中度の障害をもつこと、また23％に手術の適応性がな いことが明らかになりました（表3） 。このことからDr. Guercioは、術前に高齢者の 血行動態を評価することによって、術後の経過および生存率を大きく変えることがで きると結論づけています。 表3 術前評価と術後生存率 分 類 １群．正常 患者数 ％ 20 13.5 ２群．軽度の障害 ３群．中度の障害 処 置 予定通り手術 100％ 広範囲な術中モニタリング 94 63.5 術前での血行動態の微調整 91.5％ および術中モニタリング 限定した手術（n=7） ４群．重度の障害 生存率 34 23 手術中止（n=19） 予定通り手術（n=8） 100％ ＊ 0％ ＊手術が中止になった症例は、生存率に含まれない。 ほとんどの場合、左心房圧は左室拡張終期圧（LVEDP）を密接に反映し、それは肺 せつ にゅう 動脈楔入圧にも密接に反映されます。しかし、楔入圧の測定結果から、前負荷の真の 指標である左室拡張終期容量を判定することには限界があります。 実際のLVEDV（容量）とLVEDP（圧）との間に差が生じるような状況が存在するこ とはすでに知られていますが、PAWPがLVEDPを正確に反映しない場合もあります。 次の章では、楔入圧が左室前負荷の真の指標にはならない場合を説明します。それら の違いについて述べるのは、測定値をより現実的で各患者の状態に即したものとして 解釈できるようにするためです。 47 左心室の拡張終期容量と拡張終期圧 心臓生理学の適応の章で説明したように、圧と容量の関係は曲線的なものですが、こ れは心室のコンプライアンスによる影響が一部あるからです。心室のコンプライアン スが低下して心筋が硬くなってくると、同じ容量に対してより高い圧が生じます。反 対に心室のコンプライアンスが増加して柔らかくなってくると、より多くの容量でも 低い圧しか生じません。コンプライアンスを変化させる要因を考慮することによっ て、測定値が正当なものであることを確認することができます。 心筋虚血 後負荷の低下 重度の心室肥大 拡張型心筋症 拘束型心筋症 心筋虚血の解消 ショック状態 PVR上昇 肺動脈楔入圧と左室拡張終期圧 楔入圧は実際に左心房の充満圧を反映するものですから、正確な値を得るためには、 スワンガンツカテーテルの先端と左心室の間に閉塞するようなものが何もないことが 条件です。僧帽弁狭窄症、左心房粘液腫、肺疾患などは、カテーテルの先端と左心室 の間に一種の「妨げ」を形成するものです。これらの場合、楔入圧はLVEDPを反映 していません。そしてこのときの楔入圧は、真のLVEDPより高く測定されます。 僧帽弁逆流症でも同様で、 「v」波が上昇するためPAWPが実際より高く測定されま す。従ってこの場合も、LVEDPを正確に反映しません。 楔入圧が真のLVEDPより低く測定される場合もあります。左心室のコンプライアン ス が 非 常 に 低 下 し て い て、LVEDPが25mmHg以 上 の 圧 に な っ て い る 症 例 で は、 PAWPがより低く測定されてしまいます。これは、肺血管床のコンプライアンスが 上昇して、左心室系の高い圧を充分に反映していないことにも原因があります。大動 脈弁逆流症の場合にも、逆流によるLVEDPの上昇がみられます。このような疾患の 初期では、逆流による圧（バックプレッシャー）が左心房、そして楔入部まで伝わり きっていないことが考えられます。 48 PAWPがLVEDPより高くなる場合 ◦僧帽弁狭窄 ◦左心房粘液腫 ◦肺塞栓 ◦僧帽弁逆流 PADPがLVEDPより低くなる場合 ◦左心室コンプライアンスの低下 ◦高い（＞25mmHg）LVEDP ◦大動脈弁逆流 PADPがPAWPと等しくない場合（1〜4mmHg以内ではない） ◦PVRの上昇 ◦肺高血圧 ◦肺性心 ◦肺塞栓 ◦アイゼンメンジャー症候群 測定値の精度に影響を与えるものとして、呼吸変動やPEEPの適用、そして肺内の各 ゾーンにおけるカテーテル先端位置などが考えられます。 呼吸変動が伴う場合の圧測定に関しては、3つの対策が考えられます。1つは、呼気 終期に測定を行うことです。正常な呼吸周期における胸腔内圧の変動が、スワンガン ツカテーテルに伝達されます。その結果、吸気には低い圧が、そして呼気にはより高 い圧が測定されます。呼気終期では、胸腔内の圧がほぼ平衡化されますので、ここで の圧測定値はより正確です。2つ目に、デジタル方式のモニターでは一定期間の値を 平均して表示することがありますが、そのモードは使用せずマニュアル（手動）で測 定することが勧められています。3つ目の方法は、いくつかの呼吸周期を通して得ら れた値を平均することです。原則として、血行動態値は1回の絶対値ではなく、トレ ンドとして評価します（参考文献5、35） 。 Dr. J.Lozman（参考文献25）は、様々なPEEP設定におけるPAWPとLAPの相関に ついて発表しています。それによると、患者によってPEEPに対する反応は異なる が、PEEPが約12cmから15cmに上げられるまでは、PAWPとLAPとの間に良い相 関が認められたとしています。それ以上の範囲ではより高い胸腔内圧がカテーテルに 伝達され、PAWPが異常に高く記録されました。 通常およびPEEPがかかった状態において、カテーテル先端が肺のどのゾーンに位置 しているかということも、正確な楔入圧測定を得るために重要な役割を果たします。 肺のゾーンは、流入圧（肺動脈圧） 、流出圧（肺静脈圧）、そして周囲の肺胞内圧との 関係によって定められます。 49 ゾーン1では、肺胞内圧が肺動脈圧および肺静脈圧より高いために肺毛細血管床がつ ぶれた状態になり、血流は3つのゾーンで最も少なくなっています。スワンガンツカ テーテルは血液の流れによって進みますから、カテーテル先端がこのゾーンに位置す ることはまずありません（図38）。 ゾーン2でも、肺胞内圧は肺静脈圧より高くなっていますが、肺動脈には血液が流れ るのに充分な圧が存在します。ほとんどの場合、この位置で測定された楔入圧は正確 です。しかしPEEPを使用している場合には、PEEPのレベルを上げることによって 肺胞内圧が上昇し、ゾーン2の状態だった部分をゾーン1にしてしまう可能性があり ます。このように高い周囲圧は、カテーテルを通じて伝達されます。 ゾーン3は、肺動脈楔入圧を測定する上で最適な位置です。このゾーンでは、肺静脈 圧が周囲の肺胞内圧より高く、すべての肺毛細血管が開いています。通常この位置に あるカテーテル先端は左心房の位置より低く、それは側面からの胸部X線写真で確認 することができます。 測定値は、物理的あるいは技術的な要因に影響されることもあります。例えば不適正 なトランスデューサーの位置や圧測定システム、また電気的障害などがある場合に は、測定値が変わってしまうことがあります。 前にも述べたように、バルーンが過度に楔入された際（オーバー・ウェッジ）も、不 正確な測定の原因となります。多くの場合、圧測定システムを最適化し、電子装置の 取扱いに慣れることによって、このような問題を無くすことができます。 肺動脈圧測定に関する問題や制限は数多くありますが、現在のところスワンガンツカ テーテルによる正確な血行動態の評価は、最も信頼性があり、しかも容易に行うこと ができるモニタリング手段とされています。 測定した結果を医師が活用することによって、患者の状態をより正確に評価すること ができる上、治療法を決定するためにも有用な情報をもたらします。 50 合併症 スワンガンツカテーテルの使用に対する絶対的な禁忌はありませんが、カテーテルを 留置する際の一般的リスクおよび合併症はあります。これらのほとんどは、カテーテ ルの管理、挿入方法、そして患者の既往歴などを充分に把握することによって、問題 の発生を少なくしたり予防することができます。 肺高血圧の既往がある患者および高齢者においては、カテーテル挿入時とバルーン膨 張時に特別な注意を払い、肺動脈破裂を防ぐことが大切です。バルーンの膨張時間 は、2呼吸周期または10〜15秒を越えないようにするべきです。またこのような症 例では、楔入圧の代わりに肺動脈拡張期圧（PADP）をモニターすることをお勧めし ます。 完全左脚ブロック、WPW症候群、あるいはエブスタイン奇形などの既往を伴う症例 においては、カテーテル挿入中に特に注意深く心電図をモニターする必要がありま す。多少の不整脈が生じることがありますが、このカテーテルは通常のカテーテル検 査用のものより柔らかく、リスクを少なくするようにデザインされています。 51 観血的動脈圧 測定 血行動態を評価するもう1つの方法として、直接動脈内の圧を測定する方法がありま す。これは動脈内留置カテーテル、圧測定システム、そしてトランスデューサーを用 いて、連続的に患者の動脈圧を測定するものです。多くの生体情報モニターには、血 行動態の算出パラメータに用いられる平均動脈圧をその圧波形から計算する機能がつ いています。 動脈圧を観察する非観血的（間接的）な方法としては、マンシェットとドップラー装 置を使った血圧計が含まれます。これらは正しく使われれば、健康な人の動脈圧を正 確に反映します。しかしこの方法は、心拍出量が低い状態では不正確な値になってし まいます。 一般的に聴診法で血圧を測定する際に用いられているコロトコフ音の伝達は、血管の コンプライアンスが変化することによって変動してしまうことがあります。聴診器で 聞こえる独特の音は、マンシェットで締め付けている部分の動脈を、断続的な血流が 血管壁を振動させることによって生じるといわれています。このような間接的方法で は、最適な状況下でも収縮期圧で約5mmHg過小評価し、拡張期圧で約5mmHg過大 評価してしまう傾向があります。 体血管抵抗が高い状態では、血管壁の緊張度が増加しています。このような場合には 血管壁が振動する能力と、それによる音の発生が減少する可能性があります。体血管 抵抗が低い状態でも、マンシェットによって閉塞された動脈部位を通る断続的血流の 不足によって、同じように振動が減少する可能性があります。どちらの場合でも、実 際には動脈圧が高いにもかかわらず異常に低いカフ圧が観察されることがあります。 血液が大動脈基部から末梢へと流れるにつれて、動脈の圧波形が変化します。これら の変化は、動脈の弾力特性が部位によって異なることと、血流のエネルギーが多少失 われることが原因の一部です。末梢になるにつれて、収縮期圧はより高く、拡張期圧 はより低くなり、波形の立上がり部分が徐々に鋭くなります。このような変化が起 こった場合でも、平均動脈圧には変化はありません。 52 動脈圧波形の構成 心内圧と同様に、動脈圧波形も物理的な動きによるものです（図39）。動脈圧波形 は、心臓の電気的刺激の後に生じます。電気的な波形（心電図）と同時に動脈圧波形 を観察すると、電気的な刺激が先ず起こり、その後に物理的な活動が起こっているこ とが分かります。 1．ピーク収縮期圧（PSP） ピーク収縮期圧とは、左室収縮期の最大圧のことをいいます。収縮期は大動脈弁が 開くときから開始します。左心室から大動脈へと流出する血液を反映して、波形に は鋭い立上がりが観察されます。この立上がりは、上行脚と呼ばれています。 2．ディクロティック・ノッチ 左心室より大動脈内の圧が高くなると、血液が逆行することによって平衡を図ろう とします。これによって大動脈弁が閉じます。大動脈弁の閉鎖は、ディクロティッ ク・ノッチとして圧波形に現れます。ここで収縮期が終わり、拡張期が始まりま す。 53 3．拡張期圧 この圧は、動脈血管のリコイル（縮んで元に戻ろうとする作用）、つまり血管収縮 の度合に関連しています。また拡張期圧は、心周期における拡張時間とも関係があ ります。拡張期には、血液が細動脈に流れ込むための十分な時間が必要ですが、心 拍数が上がって拡張時間が短くなると、末梢への血流量が減少してしまいます。そ の結果として、拡張期圧が上昇します。動脈圧波形の拡張期部分を、下降脚と呼び ます。 4．アナクロティック・ノッチ 心室収縮期の最初の期間（等容量収縮期）で、収縮前の上昇（カーブの立上がり部 分）が見られることがあります。この上昇はアナクロティック・ノッチと呼ばれ、 大動脈弁が開く前に生じるものですが、典型的に中心大動脈圧測定時、大動脈基部 での測定、あるいは特定の疾患でのみ観察されるものです。 脈圧 収縮期と拡張期圧との差を、脈圧といいます。脈圧に影響を与える要因は、1回拍出 量および血管コンプライアンス（収縮性）の変動で、これらはそれぞれ収縮期圧と拡 張期圧で見ることができます（図40）。 脈圧 54 鑑別診断のための 動脈波形 平均動脈圧 この値は、収縮期と拡張期を含む完全な1心周期においての、動脈系の平均圧を指し ま す。 収 縮 期 は 心 周 期 の1/3、 拡 張 期 は 残 り2/3を 占 め て い ま す。 平 均 動 脈 圧 （MAP）の計算式には、この時間的な関係が反映されています。 SBP＋（DBP×2） PP MAP ＝ または、 DBP ＋ 3 3 MAP ＝ 平均動脈圧 SBP ＝ 収縮期圧 DBP ＝ 拡張期圧 PP ＝ 脈圧 連続的な動脈圧の測定は、血圧についての情報を提供するだけでなく、波形の特性を 観察することによって、心臓血管系の状態を評価することもできます。疾患によって は、肺動脈の圧波形からだけでは明らかにならない場合もあります。動脈波形を観察 することによって、患者のアセスメントにもう1つの側面を与えることができます。 大動脈弁狭窄がある場合には圧波形が小さく、収縮期のピークが遅れて現れます。こ のように収縮期圧が低くなるのは、血液が狭くなった大動脈弁を通過する際、心室駆 出の速度が低下するからです。また拡張期の開始時に弁尖がきちんと閉鎖しないた め、多くの場合ディクロティック・ノッチが明瞭ではなくなります。収縮期圧も低下 しているため、患者の脈圧も小さくなります（図41）。 55 大動脈弁閉鎖不全症（大動脈弁逆流症）は脈圧が大きくなることによって見分けられ ます。弁が完全に閉じないため、拡張期には逆流血液を含むより多くの血液量を心室 が受け取ります。このように増大した血液量が、より高い次のピーク収縮期圧として 反映されるのです（図42）。 心室調律の変化も動脈圧波形に影響を与えます。不規則性を伴う典型的な心房細動で は、動脈圧波形の振幅がまちまちになります。心室性期外収縮が発生している場合、 拡張充満時間が短縮されるので、収縮期の振幅が減少します（図43）。 56 交互脈とは、正常洞調律時に最大収縮期圧の振幅が規則的に変化する異常な状態をい います。これはカルシウムあるいは心筋線維が変化することによって生じます。交互 脈は、重度の左室不全症例を視覚的に診断できる貴重な手段です。臨床では、このよ うに変動している振幅を末梢動脈で触診するのは困難でしょう（図44）。 57 吸気時は胸腔内圧が低くなります。この圧の低下によって、肺血管床内での血液の滞 留が増加します。その結果、吸気には収縮期圧が3〜10mmHg低くなることがありま す。 呼気時では、吸気時に肺血管床内に滞留していた血液が左心系へ流れ込みます。従っ て、この増加した血液量は、呼気時に収縮期圧の上昇をもたらします。 呼気から呼気までの間で、収縮期圧が10mmHg以上違うような異常が見られる場合 を、奇脈といいます。様々な要因がこの現象を引き起こします。奇脈の原因として、 過度の吸気が上げられますが、これは患者に起因するものまたは病理生理学的な原 因、そして心疾患によるものが考えられます。奇脈が生じるメカニズムは、その裏に ある原因それぞれによって異なります。よく見られるメカニズムは、右心系への還流 静脈血の変動、そして胸腔内圧あるいは心膜内圧の変化などです（図45）。 重症患者における動脈内圧モニタリングは、頻繁な動脈血の採血を容易にするだけで はなく、特定の疾患を鑑別診断する上でも役立ちます。これは患者管理を最適化する 上で、また素早く診断評価を行うために利用することができる、もう1つの手段なの です。 58 まとめ 過去数十年間に、医学と技術は目覚ましく進歩しました。技術がさらに洗練されてく ると同時に、クリティカルケアに携わる人に対しても同様なことが求められていま す。 スワンガンツカテーテルの開発はバルーンを膨らませる単純なデザインから始まり、 光ファイバーを使った酸素飽和度の測定、心拍数の管理を目的とするペーシング電 極、そして右心機能を区別して評価する方法など、心肺機能をより深く理解すること の必要性を高める役目を果たしてきました。これらのことをより深く理解することに よって、患者の状態や治療に対する反応をより速く、そして比較的容易に評価するこ とができます。 今後の数十年においても、技術は急速に進歩し続けることでしょう。そして重症患者 のケアに携わる人々が、さらに基礎知識を拡大していく環境と、血行動態モニタリン グとその科学について、もう1度考え直す機会を提供してくれることでしょう。 59 付録 1 4〜8 ℓ/分 2.5〜4 ℓ/分/m2 60〜100 mℓ/回 33〜47 mℓ/回/m2 （MAP−RAP） SVR ＝ ×80 CO 800〜1200 dyne-sec/cm5 （MAP−RAP） SVRI ＝ ×80 CI 1970〜2390 dyne-sec/cm5/m2 （MPAP−PAWP） PVR ＝ ×80 CO ＜250 dyne-sec/cm5 （MPAP−PAWP） PVRI ＝ ×80 CI ＜255〜285 dyne-sec/cm5/m2 58〜104 gm-m/回 45〜75 gm-m/回/m2 8〜16 gm-m/回 5〜10 gm-m/回/m2 60 参考文献 1. Armstrong, P. and Baigrie, R. Hemodynamic Monitoring in the Critically Ill. Harper and Rowe, Publishers, San Francisco, 1980. 2. Aubin, Erian. Arterial Lines: A Review. Critical Care Quarterly -- Hemodynamic Monitoring, Aspen Systems Corp., 1979, pages 57−65. 3. Bolognini, V. The Swan-Ganz® Pulmonary Catheter: Implications for Nursing. Heart and Lung, 3（4）:976−981. 1976. 4. Buchbinder, N. and Ganz, W. Hemodynamic Monitoring: Invasive Techniques. Anesthesiology, 45:146-155, 1976. 5. Cengiz, M., et al. The Effect of Ventilation on the Accuracy of Pulmonary Artery and Wedge Pressure Measurements. Critical Care Medicine, July 1983, pages 502-507. 6. Chulay, M. and Miller, T. The Effect of Backrest Elevation on Pulmonary Artery and Pulmonary Capillary Wedge Pressures in Patients After Cardiac Surgery. Heart and Lung, 13（2）:138140, March 1984. 7. Conners, A.F., et al. Evaluation of Right Heart Catheterization in the Critically Ill Patient Without Acute Myocardial Infarction. N. Engl. J. Med., 308:263-267, 1983. 8. Daily, E.K. and Schroeder, J.S. Hemodynamic Waveforms. C.V. Mosby Co., St. Louis, 1983. 9. Daily, E.K. and Schroeder, J.S. Techniques in Bedside Hemodynamic Monitoring, C.V. Mosby Co., St. Louis, 1985. 10. Daily, E.K. and Merch, J. Thermodilution Cardiac Outputs Using Room and Iced Temperature Injectate: Comparison with the Fick Method. Heart and Lung, 16 （3）:294-300, May 1987. 11. Del Guercio, L.R. and Cohn, J.D. Monitoring Operative Risks in the Elderly. JAMA, 243 （13）:1350-1355, 1980. 12. Eisenberg, P.R., et al. Clinical Evaluation Compared to Pulmonary Artery Catheterization in the Hemodynamic Assessment of Critically Ill Patients. Crit. Care Med., 12:549-553, 1984. 13. Forrester, J.S., et al. Medical Therapy of Acute Myocardial Infarction by Application of Hemodynamic Subsets. N. Engl. J. Med., 295:1356-1362, 1404-1413, 1976. 14. Gardner, R.M. Direct Blood Pressure Measurement -- Dynamic Response Requirements. Anesthesiology, 54:227, 1981. 15. Guyton, A.C. Textbook of Medical Physiology. W.B. Saunders, Co., Philadelphia, 1981. 16. Hancock, E. On the Elastic and Rigid Forms of Constrictive Pericarditis. Am. Heart J., 100 , December 1980. （6 - Part 1） 17. Hathaway, R. The Swan-Ganz® Catheter: A Review. Nurses Clinics of North America. 13（3）:380-407, September 1978. 18. Hurst, J.W. The Heart. McGraw-Hill Book Co., New York, 1978. 19. Johnston, W.E., et al. Pulmonary Artery Catheter Migration During Cardiac Surgery. Anesthesiology, 64:258-262, 1986. 20. Kaplan, J. and Wells, P. Early Diagnosis of Myocardial Ischemia Using the Pulmonary Artery Catheter. Anesth. Analg., 69 （11） :789-793, November 1981. 21. Kaye, W. Invasive Monitoring Technique: Arterial Cannulation, Bedside Pulmonary Artery Catheterization, An Arterial Puncture. Heart and Lung, 12 （4）:395-424, July 1983. 61 22. Keeler, D.K., et al. Pulmonary Artery Wedge Pressure Measurement During Experimental Pulmonary Hypertension: Comparison of Techniques in Relation to Catheter Induced Hemorrhage. J. Cardiothorac. Anesth., 1:305-308, 1987. 23. Kennedy, G., et al. The Effects of Lateral Body Positioning on Measurements of Pulmonary Artery and Pulmonary Artery Wedge Pressures: Heart and Lung, 13 （2）:155-158, March 1984. 24. Little, R.C. Physiology of the Heart and Circulation. Yearbook Medical Publishers, Inc., Chicago, 1985. 25. Lozman, J. Correlation of Pulmonary Wedge and Left Atrial Pressures. Arch. Surgery, 109:270, 1974. 26. Meehan, P. Hemodynamic Assessment Using the Automated Physiologic Profile. Critical Care Nurse, January-February 1986, pages 29-46. 27. Morris, A., et al. Frequency of Technical Problems Encountered in the Measurement of Pulmonary Artery Wedge Pressure. Crit. Care Med., March 1984, pages 164-170. 28. Morris, A.H., et al. Frequency of Technical Problems Encountered in the Measurement of Pulmonary Artery Wedge Pressure. Crit. Care Med., 12:164-170, 1984. 29. Nelson, L.D., et al. Patient Selection for Iced versus Room Temperature Injectate for Thermodilution Cardiac Output Determinations. Crit. Care Med., 13（3）:182-184, 1985. 30. Nelson, L.D., et al. Incidence of Microbial Colonization in Open versus Closed Delivery Systems for Thermodilution Injectate. Crit. Care Med., 14（4）:291-293, 1986. 31. Palmer, P.N. Advanced Hemodynamic Assessment. Dimensions of Critical Care Nursing, 1（3） :139-144, 1982. 32. Phillip, C. Think Transmural. Critical Care Nurse, March-April 1982, pages 36-44. 33. Rao, T.L.K., et al. Reinfarction Following Anesthesia in Patients with Myocardial Infarction. Anesthesiology, 59（18）:499-505, 1983. 34. Raper, M. and Sibbald, W. Misled by the Wedge? The Swan-Ganz® Catheter in Left Ventricular Preload. Chest, 89（3）:427-434, March 1986. 35. Riedinger, et al. Reading Pulmonary Artery and Pulmonary Capillary Wedge Pressure Waveforms with Respiratory Variations. Heart and Lung, 10 （4）, July-August 1981. 36. Russell, R.O. and Rackley, C.E. Hemodynamic Monitoring in a Coronary Intensive Care Unit. Futura Publishing Co., New York, 1974. 37. Schroeder, J.S.（ed） . Invasive Cardiology, Cardiovascular Clinics, F.A. Davis Co., Philadelphia, 1985. 38. Sharkey, S. Beyond the Wedge: Clinical Physiology and the Swan-Ganz Catheter. Am. J. Med., 83:111-122, July 1987. 39. Shellock, F.G. and Riedinger, M.S. Reproducibility and Accuracy of Using Room Temperature vs. Iced Temperature Injectate for Thermodilution Cardiac Output Determination. Heart and Lung, 12:175-176, 1983. 40. Shibutani, K. and Del Guercio, L.R.M. Preoperative Hemodynamic Assessment of the High Risk Patient. Seminars in Anesthesia, II （4） :231-240, 1983. 41. Smith, R. Invasive Pressure Monitoring. Am. J. Nurs. September 1978. 62 42. Snyder, J.V. and Pinsky, M.R. Oxygen Transport in the Critically Ill. Yearbook Medical Publishers, Chicago, 1987. 43. Sprung, C., （ed）The Pulmonary Artery Catheter, Methodology and Clinical Applications, University Park Press, Baltimore, 1983. 44. Swan, H.J.C. Balloon Flotation Catheters: Their Use in Hemodynamic Monitoring in Clinical Practice. JAMA, 233:856-867, 1975. 45. Thys, D. Pulmonary Artery Catheterization: Past, Present and Future. The Mount of Sinai Journal of Medicine, 51（5）:578584, September 1984. 46. Tuchschmidt, J. and Sharma, O.M. Impact of Hemodynamic Monitoring in a Medical Intensive Care Unit. Crit. Care Med., 15 （9）:804-843, 1987. 47. Woods, S.L. Monitoring Pulmonary Artery Pressures. Am. J. Nurs., 76（11） :1765-1771, 1976. 48. Yonkman, C.A. and B.H. Hamory. Comparison of Three Methods of Maintaining a Sterile Injectate System During Cardiac Output Determinations. Am. J. Injection Control, 12（5） :276-281, 1984. 本書を無断で複製することを禁止します。 なお、本書の内容は予告なしに変更されることがあります。 63