図 - 日本妊娠高血圧学会

妊娠産褥期における各種凝固線溶マーカーの推移
Hellgren M. Hemostasis during normal pregnancy and
puerperium. Semin Thromb Hemost 2003 を改変
妊娠(# )
aPTT
PT
フィブリノゲン
第XI因子
第V、第VII、第VIII、第X因子
アンチトロンビン
プロテインＣ
プロテインＳ
トロンボモジュリン
第４章血液凝固系の病態評価
変化なし
正常化
正常化
正常化
変化なし
減少
短縮
短縮
出血時間
血小板数
PAI-1
PAI-2
TAT
PT fragment 1+2
D-ダイマー
産褥(&)
正常化
正常化
正常化
変化なし
変化なし
正常化
正常化
正常化
正常化
増加
減少
増加
変化なし
変化なし
減少
増加
増加
増加
増加
増加
増加
(#)：非妊時との比較
(&)：妊娠時との比較
正常化
正常化
緩やかに正常化
表―１
高血圧
タンパク尿
腎障害
sEng上昇
絨毛細胞浸潤
不良
胎盤循環血流
低下、虚血
sFLT1増加
遺伝、環境因子
第４章血液凝固系の病態評価
HIF-1α増加
末梢血管攣縮
ATII1受容体
自己抗体増加
炎症性サイト
カイン増加
血管内皮
障害
PIGF,VEGF
低下
Thrombin
増加
図―１
ET-1上昇
早期発症重症妊娠高血圧症候群患者における基礎疾患
慢性高血圧症
プロテインS欠損症
活性化プロテインC抵抗性
高ホモシステイン血症
抗リン脂質抗体症候群
表ー２
第４章血液凝固系の病態評価
38.6% (39/101)
24.7% (21/85)
16.0% (8/50)
17.7% (14/79)
28.4% (27/95)
Dekker GA, de Varies JI, Doelitzsch PM et al:
Underling disorders associated with severe earlyonset preeclampsia. Am J Obstet Gynecol,1995改変
各種血栓性素因の妊娠高血圧腎症の発症リスクの要約
血栓性素因
オッズリスク（95% CI)
Hyperhomocysteinaemia
Prothrombin heterozygous
Anticardiolipin antibodies
Factor V Leiden heterozygotes
MTHFR homozygous
3.49 (1.21 to 10.11)
2.73 (1.65 to 4.51)
2.54 (1.52 to 4.23)
2.34 (1.56 to 3.51)
1.32 (1.05 to 1.66)
以下の血栓性素因は妊娠高血圧腎症との関連性は統計学的に有意ではない。
• factor V Leiden homozygous
• antithrombin III deficiency
• protein C deficiency
• protein S deficiency
• lupus anticoagulants
• acquired APCR.
NICEガイドライン2010(revised 2011) Hyperetension in pregnancy :
表―３
the management of hypertensive disorders during pregnancy
第４章血液凝固系の病態評価
[%]
日本妊娠高血圧学会「重症ＰＩＨにおける帝王切開時の
抗凝固療法と麻酔法に関する検討委員会」報告改変
図―２
第４章血液凝固系の病態評価
図―１
血管内皮細胞
プロテインＣ受容体
活性化プロテインＣ
血管内
トロンボモジュリン
プラスミノゲン
プラスミン
プロテインS
活性化第VIII因子
フィブリン血栓
プラスミノゲン
アクチベータ
プラスミノゲン
アクチベータ
インヒビタ
アンチトロンビン
活性化第IX因子
トロンビン
プロトロンビン
活性化血小板
リン脂質
トロンビン
プロテインC インヒビタ
活性化第X因子
アルファ２マクログロブリン
活性化第VII因子 活性化第V因子
組織因子
トロンビン
活性化プロテインＣ
プロテインＣ受容体 プロテインS
トロンビン
血管内皮細胞
血管内皮細胞
第４章血液凝固系の病態評価
シグナル伝達系へ
プロテアーゼ活性化
受容体(PAR)