プレスリリース全文

プレス発表資料
平 成 25 年 1 月 18 日
秋
田
大
学
炎症性腸疾患の新たな発症機構を解明
「米国科学アカデミー紀要」に研究成果を発表
秋田大学大学院医学系研究科の高須賀俊輔助教、堀江泰夫講師らは、マウスをモデル動物として
用い、炎症性腸疾患が発症する新たな機構を解明しました。
この発見は、脂質代謝異常による炎症性腸疾患（クローン病、潰瘍性大腸炎等）の発症に関わる
ことが予想され、その治療への応用も期待されます。本研究は内閣府の最先端・次世代研究開発支
援プログラムの一環として行われ、秋田大学生体情報研究センターの佐々木雄彦教授との共同研究
として、2013 年 1 月 15 日（米国時間）に『米国科学アカデミー紀要』
（Proceedings of the National
Academy of Sciences of the United States of America）のオンライン速報版で公開されていま
す。
Early Edition Article on http://www.pnas.org/content/early/recent on the week of
January 15, 2013
【
参
考
】
細胞膜を構成するリン脂質の一つである PI(3,5)P2 はリン酸化酵素 PIPKⅢによって生成されま
す。この酵素を欠損するマウスを作製すると、PI(3,5)P2 が欠乏し、腸上皮細胞のリソソームが
膨潤し、激しい炎症性腸疾患がおこりました。さらに、腸上皮細胞と同様に、胎児への栄養供給
に重要な臓側内胚葉（visceral endoderm）細胞で PIPKⅢを欠損させると、着床直後の栄養不足
により胎児が死亡することも明らかになりました。すなわち、PIPKⅢによる PI(3,5)P2 の生成は、
成体、胎児において、外部から細胞内への栄養吸収に必須の役割を担っており、その破綻が炎症
性腸疾患の発症につながるという新しい知見です。本酵素を欠損するマウスは、激しい線維化を
伴う貴重な炎症性腸疾患モデル動物であり、クローン病や潰瘍性大腸炎の新たな治療法開発への
応用が期待されます。
【お問い合せ先】
秋田大学大学院医学系研究科医学専攻病態制御医学系
微生物学講座 （秘書）高橋
TEL：018-884-6290
FAX：018-836-2607
E-mail: [email protected]