獣医学診療における レーザー治療

獣医学診療における
レーザー治療 –
サイエンス
Ronald J. Riegel D.V.M., MLSO
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1
ようこそ
• このプレゼンに含まれる範囲
• レーザー治療の背後にある科学
• レーザーと組織の相互作用
• 細胞レベルでの作用機序
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2
レーザー治療で
何が出来るのか？
1. 疼痛の緩和
2. 炎症の軽減
3. 微小循環の増加
したがって、治癒の促進
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3
現在の用語
フォトバイオモジュレーション
「損傷や障害に対して赤色および赤外域
の電磁放射を照射し、その部位の組織の
治癒促進や疼痛緩和を促す適用」
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4
レーザーのクラス分類
眼への潜在的危険性により分類される
レーザーポインター
クラス3A
(1～5mW)
クラス1
クラス2
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クラス3B
(5～500mW)
5
レーザーのクラス分類
クラスIVレーザー
(500 mW>)
手術用および美容レーザー
治療用レーザー
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6
レーザーの特性
レーザー光は下記の特性により細胞レベルま
で透過する:
1. 単色
2. コヒーレント
3. 平行
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7
レーザーの特性
単色
コヒーレント
すべてが1つの波長
コヒーレント光源（レーザー）
インコヒーレント光源
平行
波長は同期している
直線状に束ねられた光線
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8
重要なパラメーター
• 吸収のための適切な波長
• 適切な透過深度
• 出力 / 時間
• 適切な照射光子数
• 計算照射量
• テクニック
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9
レーザーの物理特性のまとめ
組織深くに十分な光子を供給して各細胞内の
生物学的反応を起こす治療用レーザーの
能力は次の要素によって決まる：
波長
出力
時間
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10
レーザーの物理特性
反射
散乱
偶発的吸収
メラニン、ヘモグロビン、水
目標細胞
伝達
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11
波長
• 効果的な透過のためには、散乱、表面吸収、望ましくない
発色団による吸収を避ける波長が好ましい
100,000
例えば：
ヘモグロビン
メラニン
水
吸収係数
(センチメートル当たり)
• これは治療域
と呼ばれる
10,000
メラニン
1,000
100
水
ヘモグロビン
10
1.0 酸素ヘモグロビン
0.1
0.01
0.001
0.0001
0.2
1.0
3.0
10
20
波長（ミクロン）
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12
波長
レーザーポインター 540NM
レーザーポインター 630NM
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13
出力の重要性
5ワット
1ワット
10ワット
波長 980nm
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14
放射
出力
連続波
パルス幅100～200 ns（＝0.1～0.2 ms）、最大出力
10～20ワット、デューティーサイクル0.1％
出力
時間
時間
マイクロ秒
秒
この図は典型的なスーパーパルスを示している。すなわち、最大出力と平均
出力の比が非常に高い。
連続波 (CW)
スイッチング（50％デューティーサイクル）
周波数
出力
スーパーパルス
時間
秒
時間
変調連続波
パルス（振動数）と周波数は同じ概念を示す
言葉で、相互互換的に使用される
周波数はヘルツ（Hz）で表される
1秒間に1つの波形が何度現れるかのサイクルのこと
5サイクル／秒 = 5ヘルツ
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15
平均出力
出力
連続波
平均出力
時間
秒
10Wでのレーザー放射 = 10ジュール/秒 =
600ジュール/分
出力
スイッチング（50％デューティーサイクル）
平均出力
時間
秒
10W:50%デューティーサイクルでのレーザー放射 =
5ジュール/秒 = 300ジュール/分
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16
平均出力
出力（W）
スーパーパルスレーザー
16
14
12
10
8
6
4
2
0
平均出力
0
50
100
150
200
時間（ナノ秒）
•
•
•
•
•
平均出力
1分当たりの供給エネルギー
レーザーのクラス分類
小面積の治療のみ可能
最大（瞬間）出力
約70mW
約4.2J
1～3B
約25W
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放射の図解
CW（連続波）で放射している
レーザーはパルスモードで
放射しているレーザーよりも
迅速に組織を光子で飽和させる
CW
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パルス
18
3,000ジュールの照射
治療面積: 300 CM2
照射量:10 J/CM2
合計照射量:3,000 J
5MWレーザー
10,000分
166.7時間
連続波放射
………………………
500MWレーザー
100分
1時間40分
3Wレーザー
16.7分
10Wレーザー
5分
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19
3,000ジュールの照射
10W:50%デューティーサイクルで
レーザー放射:
5ジュール/秒 = 300ジュール/分
治療時間 = 10分
25Wスーパーパルスでレーザー放射:
4.2ジュール/分
治療時間 = 714.28分
治療時間 = 11.9時間
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………
20
レーザー-組織間 相互作用
光-熱
長パルス、熱による生物学的作用 –
除毛、ほとんどの外科用レーザー
光-力学 (光音響)
短パルス(Q-スイッチ)レーザーによる焼灼 –
刺青除去、光反応性角膜切除
光-化学
生化学的変化または反応を起こすレーザー –
疼痛緩和、光線力学療法
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21
細胞レベルでの作用機序
発色団
光を吸収する各種細胞および細胞内小器官の成分
細胞膜
ミトコンドリア
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22
細胞レベルでの作用機序
光子エネルギーはミトコンドリアの光受容体を刺激して
シトクロムcからシトクロムcオキシダーゼへの反応時間
を増加させる。これは細胞呼吸の増加に役立つ
MROWIEC, J., ET AL. 1997
NO
ATP
ROS
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作用機序
ミトコンドリア：電子伝達連鎖
赤色および近赤外波長:
– シトクロムCオキシ
ダーゼの銅中心に
よって吸収
– ミトコンドリアの生存
能と活動を増強する
膜間腔
電子伝達
連鎖
タンパク質勾配が
能動輸送を推進
シトクロムC
オキシダーゼ
錯体IV
錯体V
ミトコンドリア
基質
基質
Eells, J. T. et al. Proceedings National Academy of Science 2003; 100:3439-3444
T.I. Karu "Low power laser therapy". In: Biomedical Photonics Handbook. Ch. 48,
Editor-in-chief Tuan Vo-Dinh, Boca Raton: CRC Press. 2003.
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24
細胞内の生理学的作用および生
化学反応
細胞のフォトバイオモジュレーションが細胞内の
生化学的事象カスケードを引き起こし、
以下の結果をもたらす：
1. 鎮痛
2. 炎症抑制
3. 微小循環の増加、その結果として組織修復や
創傷治癒の促進
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25
疼痛緩和の作用機序
•
•
•
•
•
•
•
•
一酸化窒素産生の増加
ベータエンドルフィンの増加
ブラジキニンレベルの減少
イオンチャネルの正常化
活動電位の安定化
セロトニン放出の増加
アセチルコリン放出の増加
C線維求心性神経の脱分極の遮断
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26
鎮痛
•
一酸化窒素の光分離および放出の増加
シトクロムc
シトクロムc
サブユニットII
サブユニットII
サブユニットI
サブユニットI
YING-YING HUANG, AARON C.-H. CHEN, MICHAEL R. HAMBLIN. 2009
一酸化窒素は直接的にも間接的にも痛覚に影響を与える
CAPALDI, R.A. 1990
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27
一酸化窒素の放出
レーザー・オフ
NO濃度（mM）
NO濃度（mM）
レーザー・オン
時間経過（秒）
時間経過（秒）
対照
1.6 W/CM2での照射
レーザー・オン
レーザー・オフ
NO濃度（mM）
一酸化窒素電流測定電極を
マウスの頭蓋骨を通し脳内
1.5 mmの深さに刺した
時間経過（秒）
0.8 W/CM2での照射
UOZUMI ET AL., LASERS IN SURGERY AND MEDICINE, AUGUST 2010
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一酸化窒素放出の意義
• 一酸化窒素は重要な細胞間および細胞内メッセンジャーであり、様々
な生理的および病的状態に関与する
MONCADA ET AL., 1991
• 一酸化窒素は細動脈拡張や微小循環血量に関与する
MAEGAWA ET AL., 2000.
• 酸化還元シグナル伝達における一般的役割の一部として神経細胞間
の神経伝達物質として働く
•
シナプス前からシナプス後ニューロンに情報を伝達するだけの他
のほとんどの神経伝達物質と異なり、小さくて荷電していない脂
溶性の一酸化窒素分子は広く拡散して容易に細胞内に進入する
HOPPER RA, GARTHWAITE J. J NEUROSCI. 2006
.
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29
鎮痛
•
一酸化窒素の産生と放出の増加
• ベータエンドルフィン放出の増加
• これらの物質はモルヒネと同一の細胞受容体に結合する
治療レーザー照射後にはこの内因性
ペプチドが局所的および全身性に増
加し、それが疼痛緩和につながること
が複数の試験で臨床報告されている
MONTESINOS, M., ET AL. 1988
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鎮痛
• 一酸化窒素放出の増加
• ベータエンドルフィン放出の増加
• ブラジキニンレベルの減少
• 皮膚と内臓の侵害受容求心性神経を刺激して疼痛を生じさせる
• レーザーによる血漿カリクレインの減少、キニナーゼIIの増加、
および一酸化窒素の増加を通じて達成される
CHOW, R.T. AND
BARNSLEY, L. 2005
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31
鎮痛
•
•
•
•
一酸化窒素放出の増加
ベータエンドルフィン放出の増加
ブラジキニンレベルの減少
ナトリウム/カリウムポンプ内のイオンチャネルの
正常化
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32
鎮痛
• 一酸化窒素放出の増加
• ベータエンドルフィン放出の増加
• ブラジキニンレベルの減少
• イオンチャネルの正常化
•
神経細胞の活動電位の安定化
• 健康な神経細胞は約-70mVで作動し、-20mVで発火する。不健康
な神経細胞は平均静止電位が約-20mVになっていて、閾値が下
がっている
• そのため正常な非侵害性の活動でも痛みが生じる
Rochkind S, et al. 2000.
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鎮痛
•
•
•
•
•
一酸化窒素放出の増加
ベータエンドルフィン放出の増加
ブラジキニンレベルの減少
イオンチャネルの正常化
神経細胞の活動電位の安定化
• セロトニンレベルの増加
CEYLAN Y, HIZMETLI S., SILIG Y.. 2004
DOUBLE BLIND STUDY ON MYOFACIAL PAIN
AND SEROTONIN EXCRETION.
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鎮痛
•
一酸化窒素放出の増加
ベータエンドルフィン放出の増加
ブラジキニンレベルの減少
イオンチャネルの正常化
神経細胞の活動電位の安定化
セロトニン放出の増加
•
アセチルコリン放出の増加
•
•
•
•
•
•
•
光生物学的刺激がアセチルコリン形成の反応時間を増大
させる
利用可能なアセチルコリンの増加が神経シグナルの伝達
を正常化する
NICOLAU, R.A., MARTINEZ, M.S., RIGAU, J. AND TOMÁS, J. 2004.
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35
鎮痛
•
一酸化窒素放出の増加
ベータエンドルフィン放出の増加
ブラジキニンレベルの減少
イオンチャネルの正常化
神経細胞の活動電位の安定化
セロトニン放出の増加
アセチルコリン放出の増加
•
C線維求心性神経の脱分極の遮断
•
•
•
•
•
•
•
照射が求心性感覚経路にある線維の興奮を抑制する
OHNO T. 1997. TSUCHIYA K ET AL. 1993. WAKABAYASHI, H., ET AL. 1993
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鎮痛のまとめ
ベータエンドルフィン
の増加
セロトニン放出
活動電位の
安定化
鎮痛
一酸化窒素産生
の増加
アセチルコリン
の増加
イオンチャネル
の正常化
ブラジキニンレベル
の減少
C線維求心性神経の
脱分極の遮断
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治療レーザーはどのように炎症を
抑制するか？
抗炎症性生化学的事象のカスケード：
• 炎症性プロスタグランジンの合成と分泌を阻害する一方、血管拡張
作用と抗炎症作用を持つプロスタグランジンを刺激する
• 細胞膜の安定化
• ATPの産生および合成の促進
• 血管拡張の刺激
• 白血球の活動の加速
• インターロイキン1の減少
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炎症抑制の作用機序
• 炎症性プロスタグランジンの合成と分泌を阻害する
一方、血管拡張作用と抗炎症作用を持つプロスタグ
ランジンを刺激する
CAMPANA V, SATSEL A, VIDAL AE, ET AL.1993
プロスタグランジンG2および
H2からメディエータのプロス
タグランジンI2（プロスタサイ
クリン）への転換の反応時間
を増加させる
プロスタサイクリン
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炎症抑制の作用機序
• 細胞膜の安定化
• Ca++、Na+、K+の濃度、およびミトコンドリア膜のプロトン勾配は
フォトバイオモジュレーションに影響される。これは部分的には有益
な活性酸素種（ROS）の産生によるものである。
• これらの活性酸素種は細胞内のCa++濃度を調節し、レーザー治療はミ
トコンドリア内へのCa++の取り込みを増加させる
LUBART R, FRIEDMAN H, AND LAVIE R. 2000. KARU T. ET AL. 2001. DE CASTRO E SILVA JR. O, ET AL.
2001.
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40
炎症抑制の作用機序
Ca++増加のメカニズム
シトクロムcオキシダーゼの産生：
• ミトコンドリア呼吸の増加
• それによる細胞質のアルカリ化
• TRPV（TRANSIENT RECEPTOR POTENTIAL
VANILLOID）チャネルの開通
• カルシウム増加の可能化
照射前
照射後
RBL-2H3（ラット）培養細胞の [Ca+2] の蛍光画像
680nm、0.6mW、60秒
ZU-HUI WU, el al. LASERS SURG. AND MED. 42:503-509, 2010
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41
炎症抑制の作用機序
• ATPの産生と合成の促進
•
シトクロムCの光子刺激がシトクロムCオキシダーゼへの
反応を引き起こし、ATP、活性酸素種および一酸化窒素の
産生と合成を増加させる
SERVETTO N. ET AL.
LASERS SURG. AND MED.
42: 577-583, 2010
KARU T. ET AL. DECEMBER 2001.
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42
炎症抑制の作用機序
• 血管拡張の刺激
下記成分の増加：
1. 一酸化窒素
2. セロトニン
3. 活性酸素種
HONMURA A, ISHII A, YANASE M, ET AL. 1993
MIZOKAMI, T., AOKI K., IWABUCHI, S. ET AL.
1993
HOURELD, N.N., SEKHEJANE, P.R. AND
ABRAHAMSE, H.;LASERS SURG. AND MED.
42:494-502, 2010
8J/CM2で2400ジュール
照射の10分後の血管分布
の増加
2400ジュール照射の
50分後の血管分布の増加
PROMEDICA SPORTS MEDICINE, TOLEDO OHIO 2009
上腕三頭筋の内側頭
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43
微小循環の増加
短橈側
手根伸筋腱
10 J/CM2照射の2分前
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44
微小循環の増加
照射の4分後
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45
炎症抑制の作用機序
• 白血球の活動の加速
• 白血球活動の有益な加速は失活した細胞および組織成分
の除去を促進し、さらに迅速な修復および再生過程を可能
にする
Bolton, P., Young, S.R. and Dyson M. 1991 . Tam G.
Website: http://www.meridian.co.kr/product1_8.htm.
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46
炎症抑制の作用機序
•
インターロイキン1の減少
• レーザー照射は、抗原活性化マクロファージによって活性化され
る因子を減少させることにより、この炎症促進性サイトカインを減
少させる作用を持つ
• インターロイキン1は骨関節炎や他の炎症性疾患の病理発生に
関与するとされている
Bjordal JM, and Couppe C. June 2000. Shimizu N, Yamaguchi M,
Goseki T, et al. 1995
Houreld, N.N., Sekhejane, P.R. and Abrahamse, H.;Lasers
Surg. and Med. 42:494-502, 2010
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47
抗炎症性生化学的事象のカスケード
フォトバイオモジュレーション
シトクロムの活性化
プロトン勾配
の変化
細胞膜の変化
血管拡張
ATPの増加
白血球の活動増大
活性酸素種の
産生
Ca++, Na+, K+イオン
の変化
↓PGI2の合成
IL-1の減少
リンパ球応答の増進
温度調節
血管形成
SODの産生
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48
創傷治癒の促進
生化学的事象のカスケードが組織修復を
加速する：
• 光生物学的刺激がATPの産生を増加させる
- これは細胞のエネルギーレベルを上昇させて栄養素の
取り込みと老廃副産物の排出を促す
Karu T. et al. 2001
• 細胞の有糸分裂を加速し、コラーゲンの合成を増加させる
WOOD, et al. LASERS SURG. AND MED. 42:559-565, 2010
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49
創傷治癒の促進
• 白血球およびマクロファージの浸潤が増大している
BOLTON, P., YOUNG, S.R. AND DYSON M. 1991
• 線維芽細胞および他の各種組織修復細胞を活性化する
- これらの再生細胞が、腱、靱帯、骨および筋の治癒の
加速を可能にする
ALEXANDRATOU, E., YOVA, D., HANDRIS, P., KLETSAS, D. AND LOUKAS, S. 2002
Khadra, M., Lyngstadaas, S.P., HAANAES, H.R. and Mustafa, K. 2005
BJORDAL ET AL. 2007).
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50
組織治癒事象のカスケード
フォトバイオモジュレーション
白血球の活動増大
マクロファージの活動増大
血管再生の増大
線維芽細胞の増殖促進
細胞再生の早期化
細胞分化の促進
抗張力の増大
創傷治癒の加速
治癒時間の短縮
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51
神経組織のフォトバイオ
モジュレーション
神経機能の改善：
•
•
光生物学的刺激後は神経細胞の再生
が向上する
既存の神経線維では活動電位の振幅
が増大し、そのためにインパルスの伝
達が正常化する
ROCHKIND S, ET AL. 2000
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52
糖尿病試験
IN VITRO糖尿病モデルにおける光照射に対する
ニューロンの分化反応
•
•
XINGJIA WU1, STEPHANIE ALBERICO1, ISAAC ERBELE1,
HELINA MOGES1, BRIAN PRYOR2, JUANITA ANDERS1
1DEPARTMENT
OF ANATOMY,
PHYSIOLOGY & GENETICS,
USUHS, BETHESDA, MD,
ARMED SERVICES UNIVERSITY OF
HEALTH SERVICES
2010年3月にASLMSで発表
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53
末梢神経障害：IN VITRO糖尿病モデル
細胞タイプ：
ラット背根神経節ニューロン（DRG）
ラット皮質ニューロン
培養液：
NEUROBASAL MEDIUM/B27（DRG用）
一次ニューロン増殖培養液（皮質ニューロン用）
グルコース濃度：
対照グルコース：25MM
高グルコース：180 MM
培養時間：
48時間
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54
レーザーパラメーター
波長：810 NMおよび980 NM
出力密度：10 MW/CM2
エネルギー密度：0.01, 0.1, 0.5, 2, 10, 50, 20,
1000, 5000 MJ/CM2
時間：1, 10, 50, 200ミリ秒, 1, 5, 20, 100, 500秒
播種後および24時間後に照射
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55
方法 – 神経突起の伸長を測定
ニューロンJプラグインによる画像Jで測定
– 神経突起の長さの合計
– 神経突起の数
– 神経突起の長さの平均
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56
結果 – 皮質ニューロン
予備試験（810nmおよび980nm）
長さ合計
（
ミクロン）
G
G
_L
_H
照
照
対
対
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結果 – 皮質ニューロン、980 nm
神経突起の長さ合計
（
ミクロン）
照
対
照
対
_高
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結果
• 高グルコース培養液は皮質ニューロンおよび後根
神経節ニューロンの神経突起伸長をともに有意に
低下させた
• 980NM光は皮質ニューロンおよび後根神経節
ニューロンの神経突起伸長を有意に促進した
• 980NMの効果は温度変化によるものではなかった
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59
クラスIV治療レーザーを
使用した最新の研究
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60
腱症– 臨床研究
腱症についてのクラスIVレーザー治療の有効性に関す
るランダム化対照試験
DELIA ROBERTS, FACSM, ROGER KRUSE, FACSM, MATTHEW PETZNICK, JACKLYN KIEFER,
PETER ALASKYM, STEPHEN STOLL.
二重盲検プラセボ対照試験が示したこと：
握力の増大
疼痛スコアの低下、－80％
治療後最大12か月間の効果持続
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61
最新のクラスIV研究
方法およびプロトコール：
• 肘の外側に痛みがある被験者16例を偽治療群またはレーザー群
に無作為に割り付けた（二重盲検）
• 臨床検査と超音波検査を実施して短橈側手根伸筋腱の病的状態
を確認した。疼痛、関節可動域、筋力および機能状態を評価した
• 放射線科医が超音波画像で腱の前後寸法および低エコーまたは無エ
コー領域の寸法を評価した
• 訓練された技師がクラスIVレーザーまたは外観は同一の赤色白熱光源の
機器を用いて5.5分の治療（10 J/CM2）を18日間に8回実施した
• 被験者を最後の治療後、ならびに治療から3、6および12か月後に再評価
した
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62
偽治療
握力
偽治療
（kg）
治療後
3か月後
6か月後
図3．罹患した腕の握力
*治療前よりも有意に大きい
最大握力時の疼痛
6か月目のデータ
は1年目のデータ
と一致している
機能障害
初期
偽治療
初期
治療後
3か月後
6か月後
図4．罹患した腕の機能障害
（1～5、5＝機能なし）
*治療前よりも有意に改善
治療後
3か月後
6か月後
図5．握ったときの疼痛（VAS1～10）。
*治療前および偽治療群と有意差あり
中指伸展に抵抗した時
の疼痛
偽治療
偽治療
外側触診時の疼痛
初期
初期
治療後
3か月後
6か月後
図6．外側触診時の疼痛（VAS1～10）。
*治療前および偽治療群と有意差あり
初期
治療後
3か月後
6か月後
図7．中指伸展への抵抗痛（VAS1～10）。
*治療前および偽治療群と有意差あり
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最新のクラスIV研究
この二重盲検試験の結果：
• クラスIVレーザー治療は腱疾患に伴う疼痛、筋力低下および機能喪失に対
する有効な治療法である
• 各回3300 Jの治療を8回実施したところ、機能障害ならびに短橈側手根伸筋
腱の触診時、中指伸展への抵抗時、および最大握力時の疼痛に改善が見ら
れた
• さらに、被験者が活動を再開していた治療3および6か月後における偽治療
群とレーザー群の差はよりいっそう顕著であり、レーザー群は改善が持続し
ていたのに対し偽治療群は機能障害が存続していると報告した
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神経修復
980nmのレーザー照射によりウサギの腓骨神経損傷後の
機能回復が促進された
Author(s): Helina Moges, Xingjia Wu, Brian Pryor, Jason Smith, Juanita Anders1, Uniformed
Services University of the Health Sciences, Bethesda, MD, LiteCure, Newark, DE
ASSESSMENT OF NERVE REPAIR IN RABBIT PERONEAL NERVE LIGATION MODEL
COMBINED FUNCTIONAL ASSESSMENT AND IMMUNOHISTOCHEMICAL ANALYSIS
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65
神経修復
生きたウサギにおける980 NMレーザーの皮膚および筋への透過率は 2.45％である
ペトリ皿での試験により神経修復
に最適なパラメーターが約100
mJ/cm2であることが判明した
プローブ
この透過率データを当てはめると、
この神経の治療に適した表面照
射量は4 J/cm2となる
出力メーター
センサー
神経
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ウサギに対する腓骨神経離断手術。A、手術の準備。B、腓骨神経の露出。1：腓骨神経、
2：脛骨神経。C、腓骨神経を離断した後、10-0 ETHILONで元通りに縫合した。D、縫合
部位（矢印）を示しているCの拡大図
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指趾展開反射試験 = ウサギ
ベースライン
4週目
9週目
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結果
指趾展開反射試験
対ベースライン比
対照
LT
（レーザー治療）
離断および修復後の週数
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脊髄損傷モデル
椎骨レベルT9の背側半側切断
治療パラメータ
810 NMのダイオードレーザー
150 MW
49分、57秒
0.3 CM2スポットサイズ
1589 J/CM2
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Axons/mm
軸索/mm
平均軸索数
Average axon #
150
対照
Control
810 nm
100
50
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
mm Caudal to T9 Lesion
T9病変より尾側への距離（mm）
平均軸索数
平均軸索数
平均軸索数
対照
対照
対照
BYRNES ET. AL. 2005 LASERS SURG MED 36: 171-185
WU ET. AL. 2009 LASERS SURG MED 41:36-41
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脊髄損傷の結果
• 光は下記を有意に増加させた
– 病変部を通って病変より尾側の白質内
へと成長している軸索の数
– 再成長の距離
– 椎骨レベルL3への再神経支配
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光治療と脊髄損傷
• DNA、RNAおよびタンパク質の合成を変化
させる
• 免疫応答を変化させる
• 脊髄損傷後の回復を促す
これらのデータは、光治療が急性脊髄損傷に対する有効で
非侵襲性の治療法となることを示唆している
BYRNES ET. AL. 2005 LASERS SURG MED 36:
171-185
WU ET. AL. 2009 LASERS SURG MED 41:36-41
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結論
下記をもたらすことが科学的に証明済み：
• 疼痛の緩和
• 炎症の抑制
• 治癒の促進
研究の継続は新たな飛躍的進歩につながる
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ご質問は
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